OPRZEĆ SIĘ! Trening odporności na ograniczenie przepływu krwi w celu poprawy wrażliwości na insulinę w cukrzycy typu 2 (RESIST)

Cukrzyca typu 2 (T2D) charakteryzuje się narastającą niewrażliwością komórek mięśniowych, tłuszczowych i wątrobowych na hormon insulinę. Około 9% światowej populacji cierpi na to schorzenie, a ryzyko zgonu jest dwukrotnie wyższe u osób z cukrzycą w porównaniu z osobami w podobnym wieku bez cukrzycy.

Mięśnie mają szczególne znaczenie dla homeostazy glukozy, gdyż u osób zdrowych odpowiadają za 80-90% poposiłkowego wydalania glukozy stymulowanej insuliną. Po komórkowym wychwycie glukozy przez wyspecjalizowany transporter glukozy 4 (GLUT4), glukoza jest fosforylowana i przechowywana jako glikogen. U osób z otyłością lub T2D zdolność insuliny do ułatwiania wychwytu glukozy i syntezy glikogenu jest upośledzona. Ta zmniejszona odpowiedź danego stężenia insuliny na wywołanie efektu biologicznego nazywana jest opornością na insulinę. Późniejsze zmniejszenie wydzielania insuliny z powodu niewydolności komórek β skutkuje hiperglikemią na czczo i jawną cukrzycą. Co ważne, insulinooporność mięśni jest początkową wadą występującą w rozwoju T2D i wyprzedza kliniczny rozwój choroby nawet o 20 lat.

Dlatego zachowanie funkcji mięśni szkieletowych jest niezbędne dla osób z T2D, u których występuje zwiększone ryzyko sarkopenii. Z jednej strony trening oporowy o wysokiej intensywności (HIT) z 80% maksimum w jednym powtórzeniu (%1-RM) jest dobrze znaną strategią poprawy siły mięśniowej i kontroli glikemii u osób z cukrzycą typu 2, z drugiej strony osób starszych lub otyłych może nie być w stanie tolerować tak dużych obciążeń. Trening z ograniczeniem przepływu krwi (BFRT) z niskimi obciążeniami (20-30% 1-RM) konsekwentnie wykazuje porównywalne efekty do HIT i wydaje się być obiecującą alternatywą dla zwiększenia funkcji mięśni.

Podczas BFRT mięsień staje się niedotleniony z powodu krótkiego zamknięcia przepływu krwi żylnej za pomocą opaski uciskowej podczas ćwiczeń. W konsekwencji metabolity, takie jak mleczan, hormon wzrostu (GH) i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1) są uwalniane i powodują hipertrofię mięśni poprzez aktywację syntezy kolagenu i rekrutacji komórek satelitarnych. Ponadto wykazano, że obrzęk komórek w wyniku gromadzenia się krwi żylnej, reaktywnego przekrwienia i akumulacji metabolitów zwiększa syntezę białek poprzez aktywację szlaku docelowego kompleksu rapamycyny 1 u ssaków (mTORC1). Ponadto BFRT zwiększa poziom reaktywnych form tlenu (ROS), co może prowadzić do większego wychwytu glukozy podczas wysiłku. Wreszcie jednostki motoryczne o wyższym progu (szybkokurczliwe włókna) są rekrutowane z powodu niedotlenienia i akumulacji metabolitów.

Chociaż istnieje znaczna odwrotna zależność między siłą mięśni a ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, adaptacje układu sercowo-naczyniowego do treningu oporowego są niedostatecznie zbadane i słabo poznane.

Badanie ma zatem na celu zbadanie metabolicznych i sercowo-naczyniowych skutków BFRT przy niskich obciążeniach u osób z T2D.