MOTSTÅ! Blodstrømrestriksjonsmotstandstrening for å forbedre insulinfølsomheten ved type 2-diabetes (RESIST)

Type 2 diabetes (T2D) kjennetegnes av en økende ufølsomhet av muskel-, fett- og leverceller for hormonet insulin. Omtrent 9 % av den globale befolkningen er rammet av denne tilstanden, og dødelighetsrisikoen er dobbelt så høy hos personer med diabetes sammenlignet med personer med lignende alder uten diabetes.

Muskler er spesielt viktige for glukosehomeostase, siden det hos friske mennesker står for 80-90 % av postprandial insulinstimulert glukosedisponering. Etter cellulært opptak av glukose av den spesialiserte glukosetransportøren 4 (GLUT4), blir glukose fosforylert og lagret som glykogen. Hos individer med fedme eller T2D er kapasiteten for insulin til å lette glukoseopptak og glykogensyntese svekket. Denne reduserte responsen av en gitt insulinkonsentrasjon for å utøve sin biologiske effekt kalles insulinresistens. Påfølgende redusert insulinsekresjon på grunn av β-cellesvikt resulterer i fastende hyperglykemi og åpenbar diabetes. Viktigere er at muskelinsulinresistens er den første defekten som oppstår i utviklingen av T2D og går før den kliniske utviklingen av sykdommen med opptil 20 år.

Dermed er bevaring av skjelettmuskelfunksjonen avgjørende for personer med T2D som har økt risiko for sarkopeni. På den ene siden er høyintensitetstrening (HIT) med maksimalt 80 % én repetisjon (%1-RM) en velkjent strategi for å forbedre muskelstyrke og glykemisk kontroll for individer med T2D, på den andre siden eldre eller overvektige mennesker kan ikke tåle disse høye belastningene. Blodstrømsbegrensningstrening (BFRT) med lav belastning (20-30 % 1-RM) har konsekvent vist sammenlignbare effekter med HIT og ser ut til å være et lovende alternativ for å øke muskelfunksjonen.

Under BFRT blir muskelen hypoksisk på grunn av en kort okklusjon av venøs blodstrøm ved bruk av en turniquet mens du trener. Følgelig frigjøres metabolitter som laktat, veksthormon (GH) og insulinlignende vekstfaktor (IGF-1) og resulterer i muskelhypertrofi gjennom aktivering av kollagensyntesen og rekruttering av satellittceller. Videre har cellehevelse basert på venøs blodoppsamling, reaktiv hyperemi og metabolittakkumulering vist seg å øke proteinsyntesen ved å aktivere pattedyrs Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) pathway. Dessuten øker BFRT nivået av reaktive oksygenarter (ROS) som kan føre til høyere glukoseopptak under trening. Sist, men ikke minst, rekrutteres motoriske enheter med høyere terskel (fast twitch-fibre) på grunn av hypoksi og metabolittakkumulering.

Selv om det er et signifikant omvendt forhold mellom muskelstyrke og risikoen for kardiovaskulær dødelighet, er kardiovaskulære tilpasninger til motstandstrening underutforsket og dårlig forstått.

Studien tar derfor sikte på å undersøke de metabolske og kardiovaskulære effektene av BFRT med lav belastning hos individer med T2D.