MODSTÅ! Blodstrømningsrestriktionsmodstandstræning til forbedring af insulinfølsomhed ved type 2-diabetes (RESIST)

Type 2-diabetes (T2D) er karakteriseret ved en stigende ufølsomhed af muskel-, fedt- og leverceller over for hormonet insulin. Omkring 9 % af den globale befolkning er ramt af denne tilstand, og dødelighedsrisikoen er dobbelt så høj hos personer med diabetes sammenlignet med personer med samme alder uden diabetes.

Muskler er af særlig betydning for glukosehomeostase, da det hos raske mennesker tegner sig for 80-90% af postprandial insulinstimuleret glukosebortskaffelse. Efter cellulær optagelse af glucose af den specialiserede glucosetransporter 4 (GLUT4), fosforyleres glucose og lagres som glykogen. Hos personer med fedme eller T2D er insulinets evne til at lette glukoseoptagelsen og glykogensyntesen svækket. Denne reducerede reaktion af en given insulinkoncentration for at udøve sin biologiske virkning kaldes insulinresistens. Efterfølgende formindsket insulinsekretion på grund af β-cellesvigt resulterer i fastende hyperglykæmi og åbenlys diabetes. Det er vigtigt, at muskelinsulinresistens er den første defekt, der opstår i udviklingen af ​​T2D og går forud for den kliniske udvikling af sygdommen med op til 20 år.

Bevarelsen af ​​skeletmuskelfunktionen er således essentiel for mennesker med T2D, som har en øget risiko for sarkopeni. På den ene side er højintensiv modstandstræning (HIT) med maksimalt 80 % én gentagelse (%1-RM) en velkendt strategi til at forbedre muskelstyrke og glykæmisk kontrol for personer med T2D, på den anden side ældre eller overvægtige mennesker kan muligvis ikke tolerere disse høje belastninger. Blodstrømsbegrænsningstræning (BFRT) med lav belastning (20-30% 1-RM) har konsekvent vist sammenlignelige effekter med HIT og ser ud til at være et lovende alternativ til at øge muskelfunktionen.

Under BFRT bliver musklen hypoksisk på grund af en kortvarig okklusion af venøs blodgennemstrømning ved hjælp af en tourniquet under træning. Følgelig frigives metabolitter som laktat, væksthormon (GH) og insulinlignende vækstfaktor (IGF-1) og resulterer i muskelhypertrofi gennem aktivering af kollagensyntesen og rekruttering af satellitceller. Endvidere har cellehævelse baseret på venøs blodpooling, reaktiv hyperæmi og metabolitakkumulering vist sig at øge proteinsyntesen ved at aktivere pattedyrets Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) pathway. Desuden øger BFRT niveauet af reaktive oxygenarter (ROS), hvilket kan føre til højere glukoseoptagelse under træning. Sidst, men ikke mindst, rekrutteres motoriske enheder med højere tærskel (hurtige twitch-fibre) på grund af hypoxi og metabolitakkumulering.

Selvom der er et signifikant omvendt forhold mellem muskelstyrke og risikoen for kardiovaskulær dødelighed, er kardiovaskulære tilpasninger til styrketræning underudforsket og dårligt forstået.

Studiet har derfor til formål at undersøge de metaboliske og kardiovaskulære effekter af BFRT med lav belastning hos individer med T2D.