抵抗！改善 2 型糖尿病胰岛素敏感性的血流限制阻力训练 (RESIST)

2 型糖尿病 (T2D) 的特征是肌肉、脂肪和肝细胞对激素胰岛素的敏感性增加。 全球约有 9% 的人口受到这种疾病的影响，糖尿病患者的死亡风险是同龄非糖尿病患者的两倍。

肌肉对于葡萄糖稳态特别重要，因为在健康人群中，它占餐后胰岛素刺激葡萄糖处理的 80-90%。 在细胞通过专门的葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 摄取葡萄糖后，葡萄糖被磷酸化并储存为糖原。 在患有肥胖症或 T2D 的个体中，胰岛素促进葡萄糖摄取和糖原合成的能力受损。 这种对给定胰岛素浓度发挥其生物学作用的反应降低称为胰岛素抵抗。 随后由于 β 细胞衰竭导致的胰岛素分泌减少导致空腹高血糖和明显的糖尿病。 重要的是，肌肉胰岛素抵抗是 T2D 发展过程中出现的最初缺陷，并且在该疾病的临床发展之前长达 20 年。

因此，保持骨骼肌功能对于肌肉减少症风险增加的 T2D 患者至关重要。 一方面，具有 80% 最大单次重复次数 (%1-RM) 的高强度阻力训练 (HIT) 是公认的改善 T2D 患者肌肉力量和血糖控制的策略，另一方面是老年人或肥胖人群可能无法承受这些高负载。 低负荷 (20-30% 1-RM) 的血流限制训练 (BFRT) 一直显示出与 HIT 相当的效果，似乎是增加肌肉功能的有前途的替代方法。

在 BFRT 期间，由于在运动时使用止血带短暂阻塞静脉血流，肌肉变得缺氧。 因此，乳酸、生长激素 (GH) 和胰岛素样生长因子 (IGF-1) 等代谢物被释放，并通过激活胶原蛋白合成和卫星细胞募集导致肌肉肥大。 此外，基于静脉血池、反应性充血和代谢物积累的细胞肿胀已被证明可以通过激活哺乳动物雷帕霉素靶点复合物 1 (mTORC1) 途径来增加蛋白质合成。 此外，BFRT 会增加活性氧 (ROS) 的水平，这可能会导致运动期间更高的葡萄糖摄取。 最后但并非最不重要的是，由于缺氧和代谢物积累，招募了更高阈值的运动单位（快肌纤维）。

尽管肌肉力量与心血管死亡风险之间存在显着的负相关关系，但心血管对阻力训练的适应性尚未得到充分探索和了解。

因此，该研究旨在研究低负荷 BFRT 对 T2D 患者的代谢和心血管影响。