Un traceur Noval Tau dans la démence à début précoce

La démence est un syndrome clinique qui se caractérise par une déficience cognitive progressive, des troubles du comportement et un dysfonctionnement de l'activité quotidienne. Dans la population vieillissante, la démence d'Alzheimer (MA) est la démence d'apparition tardive la plus courante qui occupe environ 50 à 75 %, la démence vasculaire, la dégénérescence lobarde frontotemporale (FTLD) et le syndrome corticobasal sont suivis. D'autre part, la démence à début jeune (YOD), qui représente le début de la démence avant 65 ans, ne représente qu'environ 1/10 à 1/100 de la démence à début tardif. Le YOD est différent de la démence à début tardif dans la proportion de sous-type dégénératif (par exemple, le FTLD est plus fréquent que la MA). En outre, la présentation atypique fréquente du syndrome clinique dans le YOD qui caractérise les différentes variantes de la MA rend le diagnostic précoce et précis de la MA plus difficile. Actuellement, il n'y a pas de données disponibles pour décrire la proportion de sous-types dans le YOD à Taïwan. Dans la démence AD, deux biomarqueurs importants sont la plaque amyloïde faite par la protéine ß-amyloïde et l'enchevêtrement neurofibrillaire fait par la protéine tau de phosphorylation. Dans le passé, ils ne pouvaient être vus que sous les résultats du microscope lors d'une étude d'autopsie. Récemment, le nouveau traceur amyloïde et le traceur tau ont été développés et pourraient évaluer le dépôt de protéines amyloïdes et tau dans le cerveau humain. Ces progrès ont considérablement amélioré le diagnostic précis de la démence dégénérative. Un nouveau traceur tau [ 18F]PM-PBB3, qui avait considérablement amélioré la liaison hors cible et un fond plus clair dans le cerveau humain que le traceur tau précédent. Dans le projet en cours, l'investigateur visera à collecter consécutivement 50 YOD en raison de la neurodégénérescence en 3 ans en utilisant le système de cadre de recherche NIA-AA (système ATN) pour obtenir un diagnostic précis du sous-type de démence par l'étude de neurologie clinique détaillée, l'examen neuropsychologique, l'amyloïde tomographie par émission de positrons (TEP) et étude TEP tau. Au cours de la première année, l'enquêteur réalisera une étude de faisabilité pour explorer la distribution topographique de tau dans différents sous-types de YOD. Au cours des 2 prochaines années, l'investigateur réalisera une étude à grande échelle dans un groupe de YOD pour comprendre les dépôts d'amyloïde et de tau et leur association avec les paramètres cliniques. À partir du projet en cours, l'investigateur a pu comprendre le dépôt de tau dans différents sous-types de YOD. L'investigateur pourrait également comprendre la corrélation entre le phénotype clinique et la pathologie moléculaire. L'investigateur utilisera un modèle mathématique pour construire le modèle d'imagerie du kurtosis de diffusion à partir de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et reliera l'intégrité de la substance blanche à l'imagerie TEP amyloïde et tau.