Un trazador Tau Noval en la demencia de inicio joven

La demencia es un síndrome clínico que se caracteriza por deterioro cognitivo progresivo, alteración del comportamiento y disfunción de la actividad diaria. En el envejecimiento de la población, la demencia de Alzheimer (EA) es la demencia de inicio tardío más común que ocupa alrededor del 50-75%, seguida de la demencia vascular, la degeneración lobar frontotemporal (FTLD) y el síndrome corticobasal. Por otro lado, la demencia de inicio joven (YOD), que representa el inicio de la demencia antes de los 65 años, es solo una proporción de 1/10 a 1/100 de la demencia de inicio tardío. El YOD es diferente de la demencia de inicio tardío en la proporción del subtipo degenerativo (por ejemplo, el FTLD es más frecuente que el AD). Además, la frecuente presentación atípica del síndrome clínico en el YOD que caracteriza a las diferentes variantes de la EA dificulta el diagnóstico temprano y preciso de la EA. Actualmente, no hay datos disponibles para describir la proporción del subtipo en YOD en Taiwán. En la demencia por EA, dos biomarcadores importantes son la placa de amiloide producida por la proteína ß-amiloide y la maraña neurofibrilar producida por la fosforilación de la proteína tau. En el pasado, solo se pueden ver bajo los hallazgos del microscopio en el estudio de la autopsia. Recientemente, el nuevo trazador de amiloide y el trazador de tau se habían desarrollado y podían evaluar la deposición de proteína amiloide y tau en el cerebro humano. Estos avances habían mejorado sustancialmente el diagnóstico preciso de la demencia degenerativa. Un trazador tau novedoso [18F]PM-PBB3, que había mejorado sustancialmente la unión fuera del objetivo y un fondo más claro en el cerebro humano que el trazador tau anterior. En el proyecto actual, el investigador intentará recopilar de forma consecutiva 50 YOD debido a la neurodegeneración en 3 años utilizando el sistema de marco de investigación NIA-AA (sistema ATN) para lograr un diagnóstico preciso del subtipo de demencia mediante el estudio neurológico clínico detallado, examen neuropsicológico, amiloide Tomografía por emisión de positrones (PET) y estudio PET de tau. En el primer año, el investigador realizará un estudio de factibilidad para explorar la distribución topográfica de tau en diferentes subtipos de YOD. En los próximos 2 años, el investigador realizará un estudio a gran escala en un grupo de YOD para comprender el depósito de amiloide y tau y su asociación con parámetros clínicos. A partir del proyecto actual, el investigador pudo comprender la deposición de tau en diferentes subtipos de YOD. El investigador también pudo comprender la correlación entre el fenotipo clínico y la patología molecular. El investigador utilizará un modelo matemático para construir el modelo de imágenes de curtosis de difusión a partir de imágenes de resonancia magnética (IRM) cerebrales y relacionar la integridad de la sustancia blanca con las imágenes de PET amiloide y tau.