En Noval Tau Tracer i ung demens

Demens er et klinisk syndrom som karakteriseres av progressiv kognitiv svikt, atferdsforstyrrelser og dysfunksjon i daglig aktivitet. I aldrende befolkning er Alzheimers demens (AD) den vanligste sentdebuterende demensen som okkuperte omtrent 50-75 %, vaskulær demens, frontotemporal lobardegenerasjon (FTLD) og kortikobasalt syndrom følges. På den annen side er ung demens (YOD), som representerer begynnelsen av demens før 65 år gammel, bare omtrent 1/10 til 1/100 andel av sent innsettende demens. YOD er ​​forskjellig fra sent debuterende demens i andelen degenerativ subtype (f.eks. FTLD er hyppigere enn AD). Dessuten gjorde hyppige atypiske presentasjoner av klinisk syndrom i YOD som karakteriserer den forskjellige varianten av AD den tidlige nøyaktige diagnosen av AD vanskeligere. Foreløpig er det ingen tilgjengelige data for å beskrive andelen undertype i YOD i Taiwan. Ved AD-demens er to viktige biomarkører amylodplakk laget av ß-amyloidprotein og nevrofibrillært floke laget av fosforylering av tau-protein. Tidligere kunne de bare sees under mikroskopfunnene ved obduksjonsstudier. Nylig var den nye amyloid- og tau-traceren utviklet og kunne evaluere avsetningen av amyloid og tau-protein i menneskelig hjerne. Disse fremskrittene hadde betydelig forbedret den nøyaktige diagnosen degenerativ demens. En ny tau-sporer [18F]PM-PBB3, som hadde forbedret bindingen utenfor målet betydelig og mer tydelig bakgrunn i menneskehjernen enn tidligere tau-sporer. I det nåværende prosjektet vil etterforskeren ta sikte på å samle inn 50 YOD fortløpende på grunn av nevrodegenerasjonen om 3 år ved å bruke NIA-AA forskningsrammesystemet (ATN-systemet) for å oppnå nøyaktig diagnose av demenssubtypen ved den detaljerte kliniske nevrologiske studien, nevropsykologisk undersøkelse, amyloid positronemisjonstomografi (PET) og tau PET-studie. I det første året vil etterforskeren utføre mulighetsstudie for å utforske den topografiske tau-fordelingen i forskjellige undertyper av YOD. I løpet av de neste 2 årene vil etterforskeren utføre en storskala studie i en gruppe YOD for å forstå amyloid- og tau-avsetningen og deres assosiasjon med kliniske parametere. Fra det nåværende prosjektet kunne etterforskeren forstå tau-avsetningen i forskjellige YOD-undertyper. Etterforsker kunne også forstå sammenhengen mellom klinisk fenotype og molekylær patologi. Etterforskeren vil bruke en matematisk modell for å konstruere modellen for diffusjonskurtosis-avbildning fra hjernemagnetisk resonansavbildning (MRI) og relatere integriteten av hvit substans med amyloid- og tau-PET-avbildning.