Étude comparative entre l'efficacité du vérapamil et du bisoprolol sur la réduction des saignements lors d'une chirurgie endoscopique des sinus sous anesthésie générale.

Le saignement peropératoire présente un obstacle plus important à la visualisation endoscopique. Le sang obscurcit l'anatomie du champ opératoire et salit la lentille de l'endoscope, ce qui rend la visualisation plus difficile. Cette situation augmente le risque de complications, y compris les lésions cérébrales, les lésions du nerf orbital ou optique et les saignements catastrophiques des principaux vaisseaux (par exemple, l'artère carotide interne) 1.

La chirurgie endoscopique des sinus (ESS) est une technique mini-invasive utilisée pour restaurer la ventilation et la fonction des sinus chez les patients atteints de sinusite infectieuse aiguë ou chronique récurrente chez qui le traitement médical a échoué. Le terme ESS est utilisé pour attirer l'attention sur le potentiel de rétablissement du mécanisme naturel de clairance mucociliaire, du drainage et de l'aération des sinus, tout en conservant autant que possible l'anatomie normale. Au cours des dernières années, cette technique est devenue populaire dans le monde entier en raison de sa nature peu invasive et de la préservation de la muqueuse2.

Le saignement continu dans le champ opératoire pendant l'ESS altère non seulement la vision endoscopique, mais peut entraîner des complications3. Par rapport à l'anesthésie conventionnelle, l'anesthésie intraveineuse totale (TIVA) a déjà été signalée comme entraînant une réduction de la perte de sang lorsqu'elle est utilisée pour la FESS. Cependant, peu d'études récentes soulignent que TIVA peut ne pas réduire de manière significative la perte de sang 4-5.

L'hypotension contrôlée a été utilisée pour réduire les saignements et le besoin de transfusions sanguines, et fournir un champ chirurgical satisfaisant sans effusion de sang . L'hypotension contrôlée est définie comme une réduction de la pression artérielle systolique à 80-90 mm Hg, une réduction de la pression artérielle moyenne (MAP) à 50-65 mm Hg ou une réduction de 30 % de la MAP 6 initiale. Le principe physiologique qui sous-tend l'anesthésie hypotensive est un mécanisme naturel de survie. Lorsque des saignements abondants se produisent, la pression artérielle chute. Cette chute entraîne une réduction ou un arrêt des saignements, une stabilisation de la pression artérielle et une récupération. Par conséquent, la réduction de la tension artérielle du patient pendant la chirurgie peut potentiellement réduire

hémorragie générale. Comme les saignements dans le champ opératoire sont également réduits, les conditions opératoires du champ opératoire sont améliorées 7 .

Les agents pharmacologiques utilisés pour l'hypotension contrôlée comprennent les agents qui peuvent être utilisés seuls avec succès et ceux qui sont utilisés en complément pour limiter les exigences posologiques et, par conséquent, les effets indésirables des autres agents. Les agents utilisés seuls avec succès comprennent les anesthésiques par inhalation, le nitroprussiate de sodium, la nitroglycérine, le camsilate de triméthaphane, l'alprostadil (prostaglandine E1), l'adénosine, le rémifentanil et les agents utilisés en rachianesthésie. Les agents qui peuvent être utilisés seuls ou en combinaison comprennent les antagonistes des canaux calciques (par ex. nicardipine), antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques (bêta-bloquants) [par ex. bisoprolo, propranolol, esmolol] et fénoldopam. Les agents qui sont principalement utilisés en complément comprennent les inhibiteurs de l'ECA et la clonidine. De nouveaux agents et techniques ont été récemment évalués pour leur capacité à induire une hypotension efficace sans altérer la perfusion des organes vitaux 8.

Les inhibiteurs calciques sont des médicaments qui bloquent l'entrée du calcium dans les cellules musculaires du cœur et des artères. Ainsi, en bloquant l'entrée du calcium, les inhibiteurs calciques réduisent la conduction électrique dans le cœur, diminuent la force de contraction (travail) des cellules musculaires et dilatent les artères, ce qui réduit la pression artérielle et donc l'effort que le cœur doit exercer pour pomper le sang. 9.

Bien que les inhibiteurs calciques aient un mécanisme d'action similaire, ils diffèrent dans leur capacité à affecter le muscle cardiaque par rapport aux artères, et ils diffèrent dans leur capacité à affecter la fréquence cardiaque et la contraction. Par exemple; le vérapamil (Covera-HS, Verelan PM, Calan) réduit la force et le rythme de la contraction cardiaque et est utilisé pour traiter les rythmes cardiaques anormaux10.

Les bêta-bloquants antagonisent les effets de la stimulation du nerf sympathique ou des catécholamines circulantes au niveau des récepteurs bêta-adrénergiques qui sont largement distribués dans tous les systèmes de l'organisme. Les récepteurs bêta1 sont prédominants dans le cœur (et les reins) tandis que les récepteurs bêta2 sont prédominants dans d'autres organes tels que les poumons, les vaisseaux sanguins périphériques et les muscles squelettiques11.