Évaluation de la réactivité de la précharge chez les patients atteints de SDRA en position couchée (PR-ARDS-PP)

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) qui est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans l'unité de soins intensifs, se caractérise par une diminution du volume pulmonaire, une diminution de la compliance pulmonaire, une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et une hypertension pulmonaire, qui conduisent finalement à un dysfonctionnement ventriculaire droit. De plus, grâce à l'interdépendance biventriculaire et au déplacement du septum interventriculaire, le remplissage ventriculaire gauche est limité, ce qui aboutit à terme à une diminution du volume d'éjection systolique. En raison du risque élevé de lésions pulmonaires induites par la ventilation, une ventilation pulmonaire protectrice est recommandée, principalement par une réduction du volume courant. Cependant, en raison de l'hypoxémie profonde inhérente à ce mode de ventilation, des stratégies de recrutement pulmonaire sont recommandées. Lorsque l'application d'une pression expiratoire positive recruteuse ne permet pas de corriger l'hypoxémie, la décubitus ventral (PP) est recommandé. Un essai contrôlé randomisé (PROSEVA) a rapporté que l'application précoce de séances de PP prolongées chez les patients atteints de SDRA sévère réduisait significativement la mortalité à 28 et 90 jours. Outre ses effets respiratoires (amélioration de l'oxygénation artérielle et du recrutement pulmonaire), le PP exerce différents effets cardiovasculaires. En augmentant l'oxygénation et en recrutant des régions pulmonaires, la PP peut réduire la postcharge ventriculaire droite. En augmentant la pression intra-abdominale (PAI), la PP peut augmenter le retour veineux et la précharge cardiaque. Cet effet pourrait dépendre du niveau d'IAP, car une IAP élevée pourrait affaisser la veine cave inférieure, en particulier en cas d'hypovolémie. Si la précharge cardiaque augmente, l'effet résultant sur le débit cardiaque peut dépendre du degré de réactivité de la précharge. Enfin, en augmentant l'IAP, la PP peut augmenter la postcharge ventriculaire gauche. Dans une étude clinique récente, notre groupe a montré que la PP augmente la précharge ventriculaire droite et gauche et diminue la postcharge ventriculaire droite. Cependant, la PP n'a augmenté le débit cardiaque que chez les patients présentant une réactivité de précharge. Dans cette étude, la réactivité à la précharge a été détectée par une augmentation du débit cardiaque > 10 % lors d'un test d'élévation passive des jambes (PLR). Étant donné que les séances de PP sont recommandées pour durer entre 16 et 18 heures par jour et que les patients atteints de SDRA ont souvent une septicémie associée, une instabilité hémodynamique peut survenir pendant les séances de PP. La décision thérapeutique est très délicate car l'administration de liquide (principale option thérapeutique en cas d'instabilité hémodynamique) est risquée en raison de l'altération de la perméabilité de la membrane capillaire pulmonaire. Ainsi, il est important de prédire les avantages de l'administration de liquide en utilisant des indices de réactivité de précharge. Les indices recommandés de réactivité à la précharge sont la variation de la pression différentielle (PPV), la variation du volume systolique (SVV) et le PLR. Cependant, la PPV et la SVV ne peuvent pas être utilisées de manière fiable lors d'une ventilation à faible volume courant. De plus, le PLR ​​conventionnel ne peut pas être effectué pendant le PP. Il est donc important de développer d'autres tests de réactivité en précharge réalisables en PP. Notre groupe a proposé d'effectuer un test d'occlusion en fin d'expiration (EEO) pour prédire la réactivité des fluides en position couchée et plus récemment d'effectuer un test de volume courant (TVC) en augmentant de manière transitoire le volume courant de 6 à 8 mL/kg et en observant les changements. en VPP.