Tocotriénols dans la maladie de Parkinson (MP)
24 novembre 2025 mis à jour par: National Neuroscience Institute
Tocotriénols dans la maladie de Parkinson (MP) : essai pilote, randomisé et contrôlé par placebo
Une étude utilisant un modèle animal de la maladie de Parkinson, des mouches des fruits transgéniques, a démontré le potentiel de l'utilisation des tocotriénols (HOV-12020) comme agent thérapeutique pour retarder les dysfonctionnements moteurs parkinsoniens.
L'étude proposée vise à inscrire 100 patients parkinsoniens dans un essai randomisé contrôlé par placebo pour étudier les effets des tocotriénols (HOV-12020) sur les résultats moteurs et non moteurs.
Les patients recevront des tocotriénols oraux (400 mg/jour) ou un placebo pendant 104 semaines.
Ils seront évalués à l'aide des échelles d'évaluation standard de PD au départ, à la semaine 52 et à la semaine 104.
Une évaluation neuropsychologique sera également effectuée à ces intervalles pour surveiller la progression de la déficience cognitive (le cas échéant).
Une stadification PD supplémentaire à l'aide de MDSUPDRS (Partie III), Hoehn & Yahr (H&Y) sera effectuée à la semaine 26 et à la semaine 78.
Des échantillons de sang seront prélevés pour évaluer les biomarqueurs de la MP et pour le suivi de la sécurité (fonction hépatique, fonction rénale et hématologie).
Aperçu de l'étude
Statut
Actif, ne recrute pas
Les conditions
Intervention / Traitement
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Réel)
100
Phase
- Phase 2
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
-
-
-
Singapore, Singapour
- Singapore General Hospital
-
Singapore, Singapour
- National Neuroscience Institute
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
40 ans à 90 ans (Adulte, Adulte plus âgé)
Accepte les volontaires sains
Non
La description
Critère d'intégration:
- Hommes ou femmes âgés de 40 à 90 ans (inclus).
- Capable de fournir un consentement éclairé écrit et capable de se conformer au protocole d'étude.
- MP idiopathique depuis plus d'un an depuis le diagnostic. Le diagnostic doit être confirmé par la présence d'une bradykinésie et d'au moins 1 autre signe cardinal (tremblement au repos, rigidité), sans autre cause connue ou suspectée de parkinsonisme.
- Hoehn & Yahr => 2 avec traitement.
- Patients prenant des médicaments contre la maladie de Parkinson, par ex. la lévodopa, les agonistes de la dopamine, l'amantadine et/ou les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO)-B doivent être à dose stable pendant au moins 30 jours avant le dépistage. Les médicaments et les ajustements de dose sont autorisés mais doivent être documentés.
- Les patients sous antidépresseurs ou anxiolytiques doivent recevoir une dose stable pendant au moins 90 jours avant le dépistage.
- Le patient est disposé à s'abstenir de suppléments de vitamine E (tocophérols et tocotriénols) et d'autres compléments alimentaires contenant de la vitamine E (tocophérols et tocotriénols) jusqu'à 14 jours avant la visite de référence et tout au long de l'étude clinique, sauf sur prescription de leur médecin pour des raisons médicales. .
Critère d'exclusion:
- Toute autre maladie neurodégénérative, telle que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington ou la maladie de Creutzfeldt - Jakob.
- Troubles hématologiques, cardiaques, pulmonaires, métaboliques, neurologiques ou psychiatriques actuels et cliniquement significatifs, convulsions non contrôlées, hypertension non traitée, troubles augmentant le risque de saignement (hémophilie) ou toute autre condition médicale active importante qui, de l'avis de l'investigateur, aurait un impact sur la participation dans cette étude.
- Antécédents de symptômes psychotiques nécessitant un traitement avec un médicament neuroleptique au cours des 12 derniers mois.
- Antécédents d'intervention chirurgicale ou invasive pour la MP (pallidotomie, thalamotomie, stimulation cérébrale profonde, etc.)
- Antécédents médicaux indiquant un syndrome parkinsonien d'origine médicamenteuse (par exemple, métoclopramide, flunarizine), des troubles neurogénétiques métaboliques identifiés (par exemple, la maladie de Wilson), une encéphalite ou d'autres syndromes parkinsoniens atypiques (par exemple, une paralysie supranucléaire progressive, une atrophie multisystématisée).
- Antécédents d'infarctus du myocarde dans les 3 mois précédant le dépistage, ou angine de poitrine active actuelle, ou insuffisance cardiaque symptomatique.
- Maladie hépatique connue ou enzymes hépatiques (AST, ALT) supérieures à 5 fois la limite supérieure normale dans le mois suivant le dépistage et l'inscription.
- eGFR <60 dans le mois suivant le dépistage et l'inscription.
- Participation actuelle à une autre étude interventionnelle expérimentale.
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Quadruple
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
Expérimental: Tocovid Suprabio (HOV-12020)
200mg, deux fois 1 jour, 12 mois
|
Complément alimentaire : Tocotriénol (HOV-12020) Vitamine E dérivée d'huile de palme, tocotriénol
|
|
Comparateur placebo: Placebo
200mg, deux fois 1 jour, 12 mois
|
Complément alimentaire : Placebo.
Placebo.
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Variation moyenne entre le départ et la semaine 104 du score de l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson (MDS-UPDRS) parrainée par la Movement Disorder Society
Délai: 104 semaines
|
La plage de scores va de 0 à 199, la gravité augmentant avec les scores les plus élevés.
|
104 semaines
|
Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Changement moyen entre le départ et la semaine 104 de la gravité de la maladie
Délai: 104 semaines
|
104 semaines
|
|
|
Changement moyen de la ligne de base à la semaine 104 dans les scores z du domaine cognitif individuel sur les tests neuropsychologiques complets changement du score moyen de la ligne de base à la semaine 104 dans le score MDS-UPDRS pour le score total
Délai: 104 semaines
|
La gravité de la maladie augmente avec un score plus élevé.
|
104 semaines
|
|
Changement moyen de la valeur initiale à la semaine 104 de la qualité de vie, telle que mesurée par le questionnaire sur la maladie de Parkinson (PDQ-39)
Délai: 104 semaines
|
La plage de score va de 0 à 100.
Un score inférieur indiquera une meilleure qualité de vie.
|
104 semaines
|
|
Différence de proportion de patients présentant un changement entre le départ et la semaine 104, supérieur ou égal à la différence minimale cliniquement importante (MCID) du score moteur, telle que mesurée par les sous-échelles des parties II et III du MDS-UPDRS.
Délai: 104 semaines
|
La gravité de la maladie augmente avec un score plus élevé.
|
104 semaines
|
|
Changement moyen des niveaux de biomarqueurs sanguins (y compris le statut antioxydant total TAS, les biomarqueurs du stress oxydatif et l'αsynucléine).
Délai: 104 semaines
|
104 semaines
|
|
|
Différence entre le type de traitement et l'incidence des événements indésirables (EI) et des EI graves (EIG)
Délai: 104 semaines
|
104 semaines
|
|
|
Changement moyen du score de la ligne de base à la semaine 104 sur l'échelle MDS-UPDRS Partie II
Délai: 104 semaines
|
La gravité de la maladie augmente avec un score plus élevé.
|
104 semaines
|
|
Changement du score moyen de la ligne de base à la semaine 104 sur l'échelle des activités de la vie quotidienne de Schwab et d'Angleterre (SE-ADL).
Délai: 104 semaines
|
L'échelle utilise des pourcentages pour évaluer les difficultés à accomplir les activités/tâches quotidiennes, de 0 % à 100 %.
Un pourcentage plus élevé indiquera un meilleur résultat (c'est-à-dire plus d'indépendance pour un individu).
|
104 semaines
|
Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Collaborateurs
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Eng King Tan, National Neuroscience Institute Singapore
- Chercheur principal: Adeline Su-Lyn Ng, National Neuroscience Institute Singapore
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Jankovic J. Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76. doi: 10.1136/jnnp.2007.131045.
- Khanna S, Rink C, Ghoorkhanian R, Gnyawali S, Heigel M, Wijesinghe DS, Chalfant CE, Chan YC, Banerjee J, Huang Y, Roy S, Sen CK. Loss of miR-29b following acute ischemic stroke contributes to neural cell death and infarct size. J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Aug;33(8):1197-206. doi: 10.1038/jcbfm.2013.68. Epub 2013 May 1.
- Khanna S, Roy S, Slivka A, Craft TK, Chaki S, Rink C, Notestine MA, DeVries AC, Parinandi NL, Sen CK. Neuroprotective properties of the natural vitamin E alpha-tocotrienol. Stroke. 2005 Oct;36(10):2258-64. doi: 10.1161/01.STR.0000181082.70763.22. Epub 2005 Sep 15.
- Rink C, Christoforidis G, Khanna S, Peterson L, Patel Y, Khanna S, Abduljalil A, Irfanoglu O, Machiraju R, Bergdall VK, Sen CK. Tocotrienol vitamin E protects against preclinical canine ischemic stroke by inducing arteriogenesis. J Cereb Blood Flow Metab. 2011 Nov;31(11):2218-30. doi: 10.1038/jcbfm.2011.85. Epub 2011 Jun 15.
- Gandhi S, Wood NW. Molecular pathogenesis of Parkinson's disease. Hum Mol Genet. 2005 Sep 15;14(18):2749-55. doi: 10.1093/hmg/ddi308. Epub 2005 Aug 26.
- Silbert LC, Howieson DB, Dodge H, Kaye JA. Cognitive impairment risk: white matter hyperintensity progression matters. Neurology. 2009 Jul 14;73(2):120-5. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181ad53fd.
- Srikanth VK, Quinn SJ, Donnan GA, Saling MM, Thrift AG. Long-term cognitive transitions, rates of cognitive change, and predictors of incident dementia in a population-based first-ever stroke cohort. Stroke. 2006 Oct;37(10):2479-83. doi: 10.1161/01.STR.0000239666.46828.d7. Epub 2006 Aug 31.
- Sen CK, Rink C, Khanna S. Palm oil-derived natural vitamin E alpha-tocotrienol in brain health and disease. J Am Coll Nutr. 2010 Jun;29(3 Suppl):314S-323S. doi: 10.1080/07315724.2010.10719846.
- Kuhad A, Chopra K. Tocotrienol attenuates oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in experimental model of diabetic neuropathy. Neuropharmacology. 2009 Sep;57(4):456-62. doi: 10.1016/j.neuropharm.2009.06.013. Epub 2009 Jun 23.
- Khanna S, Roy S, Ryu H, Bahadduri P, Swaan PW, Ratan RR, Sen CK. Molecular basis of vitamin E action: tocotrienol modulates 12-lipoxygenase, a key mediator of glutamate-induced neurodegeneration. J Biol Chem. 2003 Oct 31;278(44):43508-15. doi: 10.1074/jbc.M307075200. Epub 2003 Aug 13.
- Sen CK, Khanna S, Roy S, Packer L. Molecular basis of vitamin E action. Tocotrienol potently inhibits glutamate-induced pp60(c-Src) kinase activation and death of HT4 neuronal cells. J Biol Chem. 2000 Apr 28;275(17):13049-55. doi: 10.1074/jbc.275.17.13049.
- Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D, Sen CK. Nanomolar vitamin E alpha-tocotrienol inhibits glutamate-induced activation of phospholipase A2 and causes neuroprotection. J Neurochem. 2010 Mar;112(5):1249-60. doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06550.x. Epub 2009 Dec 17.
- Aggarwal BB, Sundaram C, Prasad S, Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: its potential against cancer and other chronic diseases. Biochem Pharmacol. 2010 Dec 1;80(11):1613-31. doi: 10.1016/j.bcp.2010.07.043. Epub 2010 Aug 7.
- Farooqui T, Farooqui AA. Lipid-mediated oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of Parkinson's disease. Parkinsons Dis. 2011 Feb 15;2011:247467. doi: 10.4061/2011/247467.
- Gopalan Y, Shuaib IL, Magosso E, Ansari MA, Abu Bakar MR, Wong JW, Khan NA, Liong WC, Sundram K, Ng BH, Karuthan C, Yuen KH. Clinical investigation of the protective effects of palm vitamin E tocotrienols on brain white matter. Stroke. 2014 May;45(5):1422-8. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.004449. Epub 2014 Apr 3.
- Vitamin E in Neuroprotection Study (VENUS) Investigators; Hor CP, Fung WY, Ang HA, Lim SC, Kam LY, Sim SW, Lim LH, Choon WY, Wong JW, Ch'ng ASH, Beh KKM, Wee HC, Ong LM, Khan NAK, Sulaiman SAS, Shuaib IL, Bakar A, Yusof Y, Yusof YM, Abu Bakar F, Tang WS, Teh HL, Wahid NA, Saaidin S, Idris N, Yoon CK, Ong HN, Ganapathy JT, Loo CE, Samy MM, Zainal H, Dharan SCS, Ooi BY, Teoh PY, Tye YL, Yeoh CA, Low DW, Looi I, Yuen KH. Efficacy of Oral Mixed Tocotrienols in Diabetic Peripheral Neuropathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2018 Apr 1;75(4):444-452. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.4609.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
1 avril 2021
Achèvement primaire (Estimé)
1 juillet 2026
Achèvement de l'étude (Estimé)
31 juillet 2027
Dates d'inscription aux études
Première soumission
22 juillet 2020
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
27 juillet 2020
Première publication (Réel)
29 juillet 2020
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimé)
2 décembre 2025
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
24 novembre 2025
Dernière vérification
1 novembre 2025
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- T3-PD-01
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
NON
Description du régime IPD
Il n'est pas prévu de rendre l'IPD disponible.
Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Non
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
Non
produit fabriqué et exporté des États-Unis.
Non
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .