Tokotrienoler ved Parkinsons sykdom (PD)
24. november 2025 oppdatert av: National Neuroscience Institute
Tokotrienoler ved Parkinsons sykdom (PD): En pilot, randomisert, placebokontrollert studie
En studie med Parkinsons sykdom dyremodell, transgene fruktfluer, demonstrerte potensialet ved å bruke tokotrienoler (HOV-12020) som et terapeutisk middel for å forsinke Parkinsons motoriske dysfunksjoner.
Den foreslåtte studien tar sikte på å inkludere 100 PD-pasienter i en randomisert placebokontrollert studie for å undersøke effekten av tokotrienoler (HOV-12020) i motoriske og ikke-motoriske utfall.
Pasienter vil få orale tokotrienoler (400 mg/dag) eller placebo i 104 uker.
De vil bli vurdert ved hjelp av standard vurderingsskalaer i PD ved baseline, uke 52 og uke 104.
Nevropsykologisk evaluering vil også bli fullført ved disse intervallene for å overvåke progresjon av kognitiv svikt (hvis noen).
Ytterligere PD-staging ved bruk av MDSUPDRS (del III), Hoehn & Yahr (H&Y) vil bli utført i uke 26 og uke 78.
Blodprøver vil bli samlet inn for å evaluere PD-biomarkører og for sikkerhetsovervåking (leverfunksjon, nyrefunksjon og hematologi).
Studieoversikt
Status
Aktiv, ikke rekrutterende
Intervensjon / Behandling
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Faktiske)
100
Fase
- Fase 2
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
-
Singapore, Singapore
- Singapore General Hospital
-
Singapore, Singapore
- National Neuroscience Institute
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
40 år til 90 år (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Menn eller kvinner i alderen 40 - 90 år (inklusive).
- Kunne gi skriftlig informert samtykke og i stand til å overholde studieprotokollen.
- Idiopatisk PD med mer enn 1 års varighet fra diagnose. Diagnosen må bekreftes ved tilstedeværelse av bradykinesi og minst 1 annet kardinaltegn (hvilende skjelving, rigiditet), uten noen annen kjent eller mistenkt årsak til parkinsonisme.
- Hoehn & Yahr => 2 med behandling.
- Pasienter på PD-medisin(er) f.eks. levodopa, dopaminagonister, amantadin og/eller monoaminoksidase (MAO)-B-hemmere, må være på stabil dose i minst 30 dager før screening. Medisinering og dosejusteringer er tillatt, men må dokumenteres.
- Pasienter på antidepressiva eller angstdempende medisiner må ha stabil dose i minst 90 dager før screening.
- Pasienten er villig til å avstå fra vitamin E-tilskudd (tokoferoler og tokotrienoler) og andre kosttilskudd som inneholder vitamin E (tokoferoler og tokotrienoler) inntil 14 dager før baseline-besøket, og gjennom hele den kliniske studien, med mindre det er foreskrevet av legen av medisinske årsaker .
Ekskluderingskriterier:
- Enhver annen nevrodegenerativ lidelse, som Alzheimers sykdom, Huntingtons sykdom eller Creutzfeldt - Jakobs sykdom.
- Aktuelle, klinisk signifikante hematologiske, hjerte-, lunge-, metabolske, nevrologiske eller psykiatriske lidelser, ukontrollerte anfall, ubehandlet hypertensjon, lidelser som øker risikoen for blødning (hemofili), eller enhver annen betydelig aktiv medisinsk tilstand som etter etterforskerens mening vil påvirke deltakelsen I denne studien.
- Anamnese med psykotiske symptomer som krever behandling med nevroleptika i løpet av de siste 12 månedene.
- Historie med kirurgisk eller invasiv intervensjon for PD (pallidotomi, thalamotomi, dyp hjernestimulering, etc.)
- Medisinsk historie som indikerer medikamentindusert parkinsonisme (f.eks. metoklopramid, flunarizin), metabolsk identifiserte nevrogenetiske lidelser (f.eks. Wilsons sykdom), encefalitt eller andre atypiske Parkinson-syndromer (f.eks. progressiv supranukleær parese, multippel systematrofi).
- Anamnese med hjerteinfarkt innen 3 måneder før screening, eller nåværende aktiv angina pectoris, eller symptomatisk hjertesvikt.
- Kjent leversykdom eller leverenzymer (AST, ALAT) mer enn 5 ganger øvre normalgrense innen 1 måned etter screening og registrering.
- eGFR <60 innen 1 måned etter screening og påmelding.
- Nåværende deltakelse i en annen undersøkelsesintervensjonsstudie.
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Firemannsrom
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Tocovid Suprabio (HOV-12020)
200mg, to ganger 1 dag, 12 måneder
|
Kosttilskudd: Tokotrienol (HOV-12020) Palmeolje-avledet vitamin E, tokotrienol
|
|
Placebo komparator: Placebo
200mg, to ganger 1 dag, 12 måneder
|
Kosttilskudd: Placebo.
Placebo.
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Gjennomsnittlig endring fra baseline til uke 104 i Movement Disorder Society-sponsed Unified Parkinsons Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) Score
Tidsramme: 104 uker
|
Poengområdet er 0 til 199, hvor alvorlighetsgraden øker med høyere poengsum.
|
104 uker
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Gjennomsnittlig endring fra baseline til uke 104 i sykdomsgrad
Tidsramme: 104 uker
|
104 uker
|
|
|
Gjennomsnittlig endring fra baseline til uke 104 i individuelle kognitive domene z-skårer på omfattende nevropsykologisk testing gjennomsnittlig poengsum fra baseline til uke 104 i MDS-UPDRS-score for total poengsum
Tidsramme: 104 uker
|
Sykdommens alvorlighetsgrad øker med høyere score.
|
104 uker
|
|
Gjennomsnittlig endring fra baseline til uke 104 i livskvalitet, målt ved Parkinsons Disease Questionnaire (PDQ-39)
Tidsramme: 104 uker
|
Poengområdet er 0 til 100.
En lavere poengsum vil indikere bedre livskvalitet.
|
104 uker
|
|
Differanseandel av pasienter med endring fra baseline til uke 104, over eller lik den minimale klinisk viktige forskjellen (MCID) av motorisk skåre, målt ved del II og III subskalaer av MDS-UPDRS.
Tidsramme: 104 uker
|
Sykdommens alvorlighetsgrad øker med høyere score.
|
104 uker
|
|
Gjennomsnittlig endring i nivåer av blodbaserte biomarkører (inkludert total antioksidantstatus TAS, oksidativt stress biomarkører og αsynuclein).
Tidsramme: 104 uker
|
104 uker
|
|
|
Mellom behandlingsforskjell av type og forekomst av bivirkninger (AE) og alvorlige AE (SAE)
Tidsramme: 104 uker
|
104 uker
|
|
|
Gjennomsnittlig poengsum fra baseline til uke 104 i MDS-UPDRS del II-skalaen
Tidsramme: 104 uker
|
Sykdommens alvorlighetsgrad øker med høyere score.
|
104 uker
|
|
Gjennomsnittlig poengsendring fra baseline til uke 104 i Schwab og England Activities of Daily Living (SE-ADL) skalaen.
Tidsramme: 104 uker
|
Skalaen bruker prosenter for å vurdere vanskelighetene med å fullføre daglige aktiviteter/oppgaver, fra 0 % til 100 %.
En høyere prosentandel vil indikere et bedre resultat (dvs. mer uavhengighet for et individ).
|
104 uker
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Samarbeidspartnere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Eng King Tan, National Neuroscience Institute Singapore
- Hovedetterforsker: Adeline Su-Lyn Ng, National Neuroscience Institute Singapore
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Jankovic J. Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76. doi: 10.1136/jnnp.2007.131045.
- Khanna S, Rink C, Ghoorkhanian R, Gnyawali S, Heigel M, Wijesinghe DS, Chalfant CE, Chan YC, Banerjee J, Huang Y, Roy S, Sen CK. Loss of miR-29b following acute ischemic stroke contributes to neural cell death and infarct size. J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Aug;33(8):1197-206. doi: 10.1038/jcbfm.2013.68. Epub 2013 May 1.
- Khanna S, Roy S, Slivka A, Craft TK, Chaki S, Rink C, Notestine MA, DeVries AC, Parinandi NL, Sen CK. Neuroprotective properties of the natural vitamin E alpha-tocotrienol. Stroke. 2005 Oct;36(10):2258-64. doi: 10.1161/01.STR.0000181082.70763.22. Epub 2005 Sep 15.
- Rink C, Christoforidis G, Khanna S, Peterson L, Patel Y, Khanna S, Abduljalil A, Irfanoglu O, Machiraju R, Bergdall VK, Sen CK. Tocotrienol vitamin E protects against preclinical canine ischemic stroke by inducing arteriogenesis. J Cereb Blood Flow Metab. 2011 Nov;31(11):2218-30. doi: 10.1038/jcbfm.2011.85. Epub 2011 Jun 15.
- Gandhi S, Wood NW. Molecular pathogenesis of Parkinson's disease. Hum Mol Genet. 2005 Sep 15;14(18):2749-55. doi: 10.1093/hmg/ddi308. Epub 2005 Aug 26.
- Silbert LC, Howieson DB, Dodge H, Kaye JA. Cognitive impairment risk: white matter hyperintensity progression matters. Neurology. 2009 Jul 14;73(2):120-5. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181ad53fd.
- Srikanth VK, Quinn SJ, Donnan GA, Saling MM, Thrift AG. Long-term cognitive transitions, rates of cognitive change, and predictors of incident dementia in a population-based first-ever stroke cohort. Stroke. 2006 Oct;37(10):2479-83. doi: 10.1161/01.STR.0000239666.46828.d7. Epub 2006 Aug 31.
- Sen CK, Rink C, Khanna S. Palm oil-derived natural vitamin E alpha-tocotrienol in brain health and disease. J Am Coll Nutr. 2010 Jun;29(3 Suppl):314S-323S. doi: 10.1080/07315724.2010.10719846.
- Kuhad A, Chopra K. Tocotrienol attenuates oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in experimental model of diabetic neuropathy. Neuropharmacology. 2009 Sep;57(4):456-62. doi: 10.1016/j.neuropharm.2009.06.013. Epub 2009 Jun 23.
- Khanna S, Roy S, Ryu H, Bahadduri P, Swaan PW, Ratan RR, Sen CK. Molecular basis of vitamin E action: tocotrienol modulates 12-lipoxygenase, a key mediator of glutamate-induced neurodegeneration. J Biol Chem. 2003 Oct 31;278(44):43508-15. doi: 10.1074/jbc.M307075200. Epub 2003 Aug 13.
- Sen CK, Khanna S, Roy S, Packer L. Molecular basis of vitamin E action. Tocotrienol potently inhibits glutamate-induced pp60(c-Src) kinase activation and death of HT4 neuronal cells. J Biol Chem. 2000 Apr 28;275(17):13049-55. doi: 10.1074/jbc.275.17.13049.
- Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D, Sen CK. Nanomolar vitamin E alpha-tocotrienol inhibits glutamate-induced activation of phospholipase A2 and causes neuroprotection. J Neurochem. 2010 Mar;112(5):1249-60. doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06550.x. Epub 2009 Dec 17.
- Aggarwal BB, Sundaram C, Prasad S, Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: its potential against cancer and other chronic diseases. Biochem Pharmacol. 2010 Dec 1;80(11):1613-31. doi: 10.1016/j.bcp.2010.07.043. Epub 2010 Aug 7.
- Farooqui T, Farooqui AA. Lipid-mediated oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of Parkinson's disease. Parkinsons Dis. 2011 Feb 15;2011:247467. doi: 10.4061/2011/247467.
- Gopalan Y, Shuaib IL, Magosso E, Ansari MA, Abu Bakar MR, Wong JW, Khan NA, Liong WC, Sundram K, Ng BH, Karuthan C, Yuen KH. Clinical investigation of the protective effects of palm vitamin E tocotrienols on brain white matter. Stroke. 2014 May;45(5):1422-8. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.004449. Epub 2014 Apr 3.
- Vitamin E in Neuroprotection Study (VENUS) Investigators; Hor CP, Fung WY, Ang HA, Lim SC, Kam LY, Sim SW, Lim LH, Choon WY, Wong JW, Ch'ng ASH, Beh KKM, Wee HC, Ong LM, Khan NAK, Sulaiman SAS, Shuaib IL, Bakar A, Yusof Y, Yusof YM, Abu Bakar F, Tang WS, Teh HL, Wahid NA, Saaidin S, Idris N, Yoon CK, Ong HN, Ganapathy JT, Loo CE, Samy MM, Zainal H, Dharan SCS, Ooi BY, Teoh PY, Tye YL, Yeoh CA, Low DW, Looi I, Yuen KH. Efficacy of Oral Mixed Tocotrienols in Diabetic Peripheral Neuropathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2018 Apr 1;75(4):444-452. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.4609.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
1. april 2021
Primær fullføring (Antatt)
1. juli 2026
Studiet fullført (Antatt)
31. juli 2027
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
22. juli 2020
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
27. juli 2020
Først lagt ut (Faktiske)
29. juli 2020
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Antatt)
2. desember 2025
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
24. november 2025
Sist bekreftet
1. november 2025
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- T3-PD-01
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
NEI
IPD-planbeskrivelse
Det er ingen plan om å gjøre IPD tilgjengelig.
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
produkt produsert i og eksportert fra USA
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .