Tokotrienoler vid Parkinsons sjukdom (PD)
24 november 2025 uppdaterad av: National Neuroscience Institute
Tokotrienoler vid Parkinsons sjukdom (PD): En pilot, randomiserad, placebokontrollerad studie
En studie med djurmodellen för Parkinsons sjukdom, transgena fruktflugor, visade potentialen av att använda tokotrienoler (HOV-12020) som ett terapeutiskt medel för att fördröja Parkinsons motoriska dysfunktioner.
Den föreslagna studien syftar till att registrera 100 PD-patienter i en randomiserad placebokontrollerad studie för att undersöka effekterna av tokotrienoler (HOV-12020) på motoriska och icke-motoriska utfall.
Patienterna kommer att ges orala tokotrienoler (400 mg/dag) eller placebo under 104 veckor.
De kommer att bedömas med hjälp av standardbedömningsskalorna i PD vid baslinjen, vecka 52 och vecka 104.
Neuropsykologisk utvärdering kommer också att slutföras vid dessa intervaller för att övervaka utvecklingen av kognitiv funktionsnedsättning (om någon).
Ytterligare PD-staging med MDSUPDRS (del III), Hoehn & Yahr (H&Y) kommer att genomföras vecka 26 och vecka 78.
Blodprover kommer att samlas in för att utvärdera PD-biomarkörer och för säkerhetsövervakning (leverfunktion, njurfunktion och hematologi).
Studieöversikt
Status
Aktiv, inte rekryterande
Betingelser
Intervention / Behandling
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Faktisk)
100
Fas
- Fas 2
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
-
Singapore, Singapore
- Singapore General Hospital
-
Singapore, Singapore
- National Neuroscience Institute
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
40 år till 90 år (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Nej
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Män eller kvinnor i åldrarna 40 - 90 år (inklusive).
- Kunna ge skriftligt informerat samtycke och kunna följa studieprotokoll.
- Idiopatisk PD med mer än 1 års varaktighet från diagnos. Diagnosen måste bekräftas genom förekomst av bradykinesi och minst 1 annat kardinaltecken (vilande tremor, stelhet), utan någon annan känd eller misstänkt orsak till parkinsonism.
- Hoehn & Yahr => 2 med behandling.
- Patienter på PD-medicin(er) t.ex. levodopa, dopaminagonister, amantadin och/eller monoaminoxidas (MAO)-B-hämmare, måste ha stabil dos i minst 30 dagar före screening. Medicinering och dosjusteringar är tillåtna men måste dokumenteras.
- Patienter som tar antidepressiva eller anxiolytiska läkemedel måste ha stabil dos i minst 90 dagar före screening.
- Patienten är villig att avstå från vitamin E-tillskott (tokoferoler och tokotrienoler) och andra kosttillskott som innehåller vitamin E (tokoferoler och tokotrienoler) upp till 14 dagar före baslinjebesöket och under hela den kliniska studien, såvida inte läkaren ordinerat det av medicinska skäl .
Exklusions kriterier:
- Alla andra neurodegenerativa störningar, såsom Alzheimers sjukdom, Huntingtons sjukdom eller Creutzfeldt - Jakobs sjukdom.
- Aktuella, kliniskt signifikanta hematologiska, hjärt-, lung-, metabola, neurologiska eller psykiatriska störningar, okontrollerade anfall, obehandlad hypertoni, störningar som ökar risken för blödning (hemofili) eller något annat betydande aktivt medicinskt tillstånd som, enligt utredarens åsikt, skulle påverka deltagandet i den här studien.
- Historik med psykotiska symtom som kräver behandling med neuroleptika under de senaste 12 månaderna.
- Historik av kirurgisk eller invasiv intervention för PD (pallidotomi, talamotomi, djup hjärnstimulering, etc.)
- Medicinsk historia som indikerar läkemedelsinducerad parkinsonism (t.ex. metoklopramid, flunarizin), metaboliskt identifierade neurogenetiska störningar (t.ex. Wilsons sjukdom), encefalit eller andra atypiska Parkinsons syndrom (t.ex. progressiv supranukleär pares, multipel systematrofi).
- Anamnes på hjärtinfarkt inom 3 månader före screening, eller aktuell aktiv angina pectoris eller symtomatisk hjärtsvikt.
- Känd leversjukdom eller leverenzymer (AST, ALAT) mer än 5 gånger övre gränsvärde inom 1 månad efter screening och inskrivning.
- eGFR <60 inom 1 månad efter screening och registrering.
- Aktuellt deltagande i en annan undersökningsinterventionsstudie.
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Fyrdubbla
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Tocovid Suprabio (HOV-12020)
200mg, två gånger 1 dag, 12 månader
|
Kosttillskott: Tokotrienol (HOV-12020) E-vitamin från palmolja, tokotrienol
|
|
Placebo-jämförare: Placebo
200mg, två gånger 1 dag, 12 månader
|
Kosttillskott: Placebo.
Placebo.
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Genomsnittlig förändring från baslinje till vecka 104 i Movement Disorder Society-sponsrad Unified Parkinsons Disease Rating Scale (MDS-UPDRS)
Tidsram: 104 veckor
|
Poängintervallet är 0 till 199, och svårighetsgraden ökar med högre poäng.
|
104 veckor
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Genomsnittlig förändring från baslinjen till vecka 104 i sjukdomens svårighetsgrad
Tidsram: 104 veckor
|
104 veckor
|
|
|
Genomsnittlig förändring från baslinje till vecka 104 i individuell kognitiva domän z-poäng på omfattande neuropsykologiska tester genomsnittlig poängförändring från baslinje till vecka 104 i MDS-UPDRS-poäng för totalpoäng
Tidsram: 104 veckor
|
Sjukdomens svårighetsgrad ökar med högre poäng.
|
104 veckor
|
|
Genomsnittlig förändring från Baseline till Vecka 104 i livskvalitet, mätt med Parkinsons Disease Questionnaire (PDQ-39)
Tidsram: 104 veckor
|
Poängintervallet är 0 till 100.
En lägre poäng kommer att indikera en bättre livskvalitet.
|
104 veckor
|
|
Skillnadsandel av patienter med förändring från baslinje till vecka 104, över eller lika med den minimala kliniskt viktiga skillnaden (MCID) av motorpoängen, mätt med del II och III subskalor av MDS-UPDRS.
Tidsram: 104 veckor
|
Sjukdomens svårighetsgrad ökar med högre poäng.
|
104 veckor
|
|
Genomsnittlig förändring i nivåer av blodbaserade biomarkörer (inklusive total antioxidantstatus TAS, biomarkörer för oxidativ stress och αsynuklein).
Tidsram: 104 veckor
|
104 veckor
|
|
|
Mellan behandlingsskillnad av typ och förekomst av biverkningar (AE) och allvarliga AE (SAE)
Tidsram: 104 veckor
|
104 veckor
|
|
|
Genomsnittlig poängförändring från baslinje till vecka 104 i MDS-UPDRS del II-skalan
Tidsram: 104 veckor
|
Sjukdomens svårighetsgrad ökar med högre poäng.
|
104 veckor
|
|
Genomsnittlig poängförändring från Baseline till Vecka 104 i Schwab och England Activities of Daily Living (SE-ADL) skalan.
Tidsram: 104 veckor
|
Skalan använder procentsatser för att bedöma svårigheterna att slutföra dagliga aktiviteter/sysslor, från 0 % till 100 %.
En högre procentandel indikerar ett bättre resultat (dvs mer självständighet för en individ).
|
104 veckor
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Eng King Tan, National Neuroscience Institute Singapore
- Huvudutredare: Adeline Su-Lyn Ng, National Neuroscience Institute Singapore
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Jankovic J. Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76. doi: 10.1136/jnnp.2007.131045.
- Khanna S, Rink C, Ghoorkhanian R, Gnyawali S, Heigel M, Wijesinghe DS, Chalfant CE, Chan YC, Banerjee J, Huang Y, Roy S, Sen CK. Loss of miR-29b following acute ischemic stroke contributes to neural cell death and infarct size. J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Aug;33(8):1197-206. doi: 10.1038/jcbfm.2013.68. Epub 2013 May 1.
- Khanna S, Roy S, Slivka A, Craft TK, Chaki S, Rink C, Notestine MA, DeVries AC, Parinandi NL, Sen CK. Neuroprotective properties of the natural vitamin E alpha-tocotrienol. Stroke. 2005 Oct;36(10):2258-64. doi: 10.1161/01.STR.0000181082.70763.22. Epub 2005 Sep 15.
- Rink C, Christoforidis G, Khanna S, Peterson L, Patel Y, Khanna S, Abduljalil A, Irfanoglu O, Machiraju R, Bergdall VK, Sen CK. Tocotrienol vitamin E protects against preclinical canine ischemic stroke by inducing arteriogenesis. J Cereb Blood Flow Metab. 2011 Nov;31(11):2218-30. doi: 10.1038/jcbfm.2011.85. Epub 2011 Jun 15.
- Gandhi S, Wood NW. Molecular pathogenesis of Parkinson's disease. Hum Mol Genet. 2005 Sep 15;14(18):2749-55. doi: 10.1093/hmg/ddi308. Epub 2005 Aug 26.
- Silbert LC, Howieson DB, Dodge H, Kaye JA. Cognitive impairment risk: white matter hyperintensity progression matters. Neurology. 2009 Jul 14;73(2):120-5. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181ad53fd.
- Srikanth VK, Quinn SJ, Donnan GA, Saling MM, Thrift AG. Long-term cognitive transitions, rates of cognitive change, and predictors of incident dementia in a population-based first-ever stroke cohort. Stroke. 2006 Oct;37(10):2479-83. doi: 10.1161/01.STR.0000239666.46828.d7. Epub 2006 Aug 31.
- Sen CK, Rink C, Khanna S. Palm oil-derived natural vitamin E alpha-tocotrienol in brain health and disease. J Am Coll Nutr. 2010 Jun;29(3 Suppl):314S-323S. doi: 10.1080/07315724.2010.10719846.
- Kuhad A, Chopra K. Tocotrienol attenuates oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in experimental model of diabetic neuropathy. Neuropharmacology. 2009 Sep;57(4):456-62. doi: 10.1016/j.neuropharm.2009.06.013. Epub 2009 Jun 23.
- Khanna S, Roy S, Ryu H, Bahadduri P, Swaan PW, Ratan RR, Sen CK. Molecular basis of vitamin E action: tocotrienol modulates 12-lipoxygenase, a key mediator of glutamate-induced neurodegeneration. J Biol Chem. 2003 Oct 31;278(44):43508-15. doi: 10.1074/jbc.M307075200. Epub 2003 Aug 13.
- Sen CK, Khanna S, Roy S, Packer L. Molecular basis of vitamin E action. Tocotrienol potently inhibits glutamate-induced pp60(c-Src) kinase activation and death of HT4 neuronal cells. J Biol Chem. 2000 Apr 28;275(17):13049-55. doi: 10.1074/jbc.275.17.13049.
- Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D, Sen CK. Nanomolar vitamin E alpha-tocotrienol inhibits glutamate-induced activation of phospholipase A2 and causes neuroprotection. J Neurochem. 2010 Mar;112(5):1249-60. doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06550.x. Epub 2009 Dec 17.
- Aggarwal BB, Sundaram C, Prasad S, Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: its potential against cancer and other chronic diseases. Biochem Pharmacol. 2010 Dec 1;80(11):1613-31. doi: 10.1016/j.bcp.2010.07.043. Epub 2010 Aug 7.
- Farooqui T, Farooqui AA. Lipid-mediated oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of Parkinson's disease. Parkinsons Dis. 2011 Feb 15;2011:247467. doi: 10.4061/2011/247467.
- Gopalan Y, Shuaib IL, Magosso E, Ansari MA, Abu Bakar MR, Wong JW, Khan NA, Liong WC, Sundram K, Ng BH, Karuthan C, Yuen KH. Clinical investigation of the protective effects of palm vitamin E tocotrienols on brain white matter. Stroke. 2014 May;45(5):1422-8. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.004449. Epub 2014 Apr 3.
- Vitamin E in Neuroprotection Study (VENUS) Investigators; Hor CP, Fung WY, Ang HA, Lim SC, Kam LY, Sim SW, Lim LH, Choon WY, Wong JW, Ch'ng ASH, Beh KKM, Wee HC, Ong LM, Khan NAK, Sulaiman SAS, Shuaib IL, Bakar A, Yusof Y, Yusof YM, Abu Bakar F, Tang WS, Teh HL, Wahid NA, Saaidin S, Idris N, Yoon CK, Ong HN, Ganapathy JT, Loo CE, Samy MM, Zainal H, Dharan SCS, Ooi BY, Teoh PY, Tye YL, Yeoh CA, Low DW, Looi I, Yuen KH. Efficacy of Oral Mixed Tocotrienols in Diabetic Peripheral Neuropathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2018 Apr 1;75(4):444-452. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.4609.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
1 april 2021
Primärt slutförande (Beräknad)
1 juli 2026
Avslutad studie (Beräknad)
31 juli 2027
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
22 juli 2020
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
27 juli 2020
Första postat (Faktisk)
29 juli 2020
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)
2 december 2025
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
24 november 2025
Senast verifierad
1 november 2025
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- T3-PD-01
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
NEJ
IPD-planbeskrivning
Det finns ingen plan för att göra IPD tillgänglig.
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .