Effets de l'optimisation de la pression positive en fin d'expiration chez les patients intubés atteints d'un poumon sain ou d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (PEEP-Réa)

La prise en charge des patients en soins intensifs peut nécessiter l'utilisation d'une assistance ventilatoire nécessitant une intubation trachéale et une ventilation mécanique invasive.

Tout patient ventilé mécaniquement est exposé à la formation d'atélectasies (effondrement des alvéoles pulmonaires), qui survient systématiquement après la pose d'une sonde endotrachéale, après toute action de dérecrutement (aspiration trachéale, déconnexion) ou simplement en cas d'utilisation d'une ventilation protectrice, associant de petits volumes courants ( 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal théorique - IBW) et une pression positive en fin d'expiration (PEP) parfois insuffisante. Il est ainsi proposé de réaliser des manœuvres de recrutement alvéolaire (ARM) qui suppriment l'atélectasie en augmentant temporairement la pression intrathoracique. Pour éviter le re-collapsus alvéolaire, il est nécessaire d'appliquer un niveau de PEP suffisant.

La pression d'ouverture (P) nécessaire à la ré-expansion d'une alvéole effondrée est inversement proportionnelle à son rayon (r), suivant la loi de Laplace P = 2.γ/r où γ est la tension superficielle. La pression nécessaire à la ré-expansion d'une cellule effondrée dépend de son rayon. L'équipe d'Amato a montré en 2006 qu'au sein d'un même poumon coexistent plusieurs niveaux d'aération alvéolaire et donc plusieurs pressions d'ouverture. La distribution des pressions était bimodale, avec un pic autour de 30 cmH2O et un second autour de 40 cmH2O. Par conséquent, pour permettre une réexpansion complète de l'atélectasie au sein d'un poumon, il est nécessaire d'appliquer une pression au moins égale à 30 cmH2O. On ne peut pas s'attendre à ce que l'application de pressions insuffisantes entraîne une réexpansion complète du poumon, mais plutôt une augmentation de l'aération des alvéoles déjà aérées (dont le rayon est plus grand et la pression d'ouverture beaucoup plus faible), ce qui, à son tour, peut entraîner une surdistension. C'est probablement ce qui peut arriver si la PEP est augmentée sans aucun ARM préalable.

L'application d'un ARM peut également conduire à un phénomène de surdistension pendant une durée réduite (20 à 30 secondes), contrairement à l'application directe d'une PEP élevée qui pourrait conduire à une surdistension d'une durée beaucoup plus longue (éventuellement plusieurs heures) et aggravée à chaque administration d'un volume courant (et donc plusieurs fois par minute). L'exposition pulmonaire chronique à des phénomènes de surdistension peut induire une désintégration des fibres de collagène alvéolaire (volotraumatisme), entraînant une inflammation locale (biotraumatisme) et une inflammation systémique en libérant des molécules pro-inflammatoires (cytokines...) dans la circulation sanguine et conduit à l'apoptose dans les organes distants (rein, tube digestif par exemple).

L'optimisation de la ventilation mécanique nécessite la recherche de la PEP optimale : insuffisante, elle ne peut empêcher la formation d'atélectasies ; trop élevé, il conduirait à une surdistension alvéolaire. Dans la pratique courante, la PEP est déterminée arbitrairement ou suite à un titrage pas à pas, soit par pas incrémental, soit par pas décrémental. À ce jour, la littérature scientifique n'est pas sans équivoque concernant l'utilisation des ARM et leur sécurité. Ainsi, certaines équipes préfèrent ne pas utiliser les ARM et appliquent généralement un niveau de PEP à la hausse.

Les concepts présentés ci-dessus sont valables aussi bien chez les patients aux poumons sains que chez les patients aux poumons « malades », dont l'archétype et la forme la plus sévère est le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui est une pathologie fréquente en réanimation (10 à 20 % de patients admis). Sa définition est basée sur les critères de Berlin publiés en 2012. La mortalité varie entre 30 et 40% selon la sévérité de l'atteinte respiratoire. La prise en charge des patients atteints de SDRA nécessite une optimisation de l'oxygénation, qui repose en premier lieu sur la ventilation mécanique, invasive ou non. Depuis l'étude de l'ARDS Network publiée en 2000 dans le New England Journal of Medicine, il est mondialement admis que les volumes courants ne doivent pas être réduits à plus de 6 mL/kg IBW. La prise en charge ventilatoire repose sur les concepts de « poumon de bébé » et de « poumon ouvert ». Ces concepts expliquent qu'il faut obligatoirement considérer que le volume pulmonaire disponible pour la ventilation mécanique est très faible par rapport au volume pulmonaire sain (poumon de bébé) et que la réduction du volume courant doit s'accompagner d'ajustements pour garder le poumon "ouvert", lutter contre la formation d'atélectasies par l'utilisation d'une PEP et d'ARM suffisantes.

Loin de cette pathologie pulmonaire, tout patient ventilé mécaniquement, qu'il soit en réanimation ou en bloc opératoire, doit bénéficier d'une stratégie de protection. Tout réglage inadéquat des paramètres de ventilation peut entraîner des lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique (VILI, Ventilator Induced Lung Injuries) et des lésions similaires à celles observées au cours du SDRA.

Nous proposons donc d'explorer l'impact sur l'aération pulmonaire et les paramètres ventilatoires de deux stratégies différentes d'optimisation de la PEP lors de la ventilation mécanique invasive chez les poumons sains et les patients atteints de SDRA en USI. Cette étude contrôlée randomisée permettrait de valider nos hypothèses, en fonction de la mécanique respiratoire et de l'affection pulmonaire du patient. L'objectif final de cette étude est de déterminer les effets d'une stratégie basée sur l'application d'un ARM suivi d'une titration décrémentale de la PEP, comparée à une stratégie PEP incrémentale sans ARM, sur les paramètres physio-(patho)-logiques pulmonaires et ventilatoires chez les patients en USI.