La relation entre le manque d'activité AT-Ⅲ, PC, PS et la thrombose liée au PICC

Une étude prospective a montré qu'une légère réduction des niveaux d'AT (70 % à 80 %) était associée à la récurrence d'une TEV sans incitation. Des études ultérieures ont défini le déficit léger en AT comme étant inférieur au 5e centile de la plage normale pour vérifier davantage que le déficit léger en AT est un facteur de risque de récidive de TEV. De nombreuses études rétrospectives ont également montré que les activités de l'AT-Ⅲ, du PC et du PS sont liées à l'apparition et à la récurrence de la TEV et de la TVP. Prenant la limite inférieure de la valeur de référence normale comme critère pour juger de l'absence d'activité anticoagulante de la protéine, Zhu Tienan et al. ont constaté que le manque d'activité de l'AT, du PC et du PS chez les personnes normales était de 1,15 %, 1,49 % et 2,29 %, respectivement. Fang Biqian et al. trouvé 277 cas de TEV. Parmi les cas trouvés, le manque d'activité de l'AT, du PC et du PS était de 16,00 %, 17,45 % et 17,09 %, respectivement. C'est-à-dire que le manque d'activité des trois protéines anticoagulantes chez les patients TEV était environ 10 fois plus élevé que celui des personnes normales. Des universitaires chinois de Taïwan, Hong Kong et Shanghai ont également découvert que l'absence totale de trois protéines anticoagulantes AT-Ⅲ, PC et PS dépasse 15 % dans les pays occidentaux, ce qui suggère que la composition étiologique de la thromboembolie veineuse dans la population chinoise pourrait être similaire à celle des pays occidentaux. Différent, reflétant que la carence en protéines anticoagulantes joue un rôle important dans la pathogenèse des patients TEV en Chine. Par rapport à la mutation du facteur V Leiden et à la mutation de la prothrombine 20210A, la thrombose la plus courante dans la population asiatique est l'antithrombine Ⅲ (AT-Ⅲ), la protéine C (protéine C, PC) et la protéine S (protéine S, PS), etc. Défauts d'anticoagulant protéine. Lorsque l'état d'hypercoagulabilité provoqué par un déficit en protéines anticoagulantes est induit par certains facteurs de risque de thrombose, comme la grossesse, les contraceptifs oraux, les fractures, l'immobilisation de longue durée, etc., il peut entraîner la survenue d'une TEV. Lorsque le PICC est implanté chez des patients présentant des défauts d'activité AT-Ⅲ, PC et PS, on ne sait pas encore si le PICC à demeure devient un facteur prédisposant à la thrombose.

Il a été rapporté que la sévérité de la thrombose liée au CVC chez les patients présentant un déficit en AT-Ⅲ après cathétérisme du CVC est supérieure à celle du groupe normal. Nowak-Göttl et al. ont montré que les défauts génétiques PC et PS sont liés au cathétérisme chez les enfants. La thrombose joue un rôle important. En 2016, une revue systématique a montré que le risque de TVP lié à plus d'un défaut d'anticoagulant était multiplié par 3,20. Les défauts de PC peuvent augmenter l'incidence de la TVP liée au CVC chez les enfants. Notre étude préliminaire de ce sujet a révélé que le manque de protéine anticoagulante chez les patients PICC-RVT était plus élevé que chez les patients non-PICC-RVT.