Vztah mezi nedostatkem AT-Ⅲ, PC, PS aktivitou a trombózou související s PICC

Prospektivní studie ukázala, že mírné snížení hladin AT (70–80 %) bylo spojeno s recidivou VTE bez podnětu. Následné studie definovaly mírný deficit AT jako menší než 5. percentil normálního rozmezí, aby se dále ověřilo, že mírný deficit AT je rizikovým faktorem pro recidivu VTE. Mnoho retrospektivních studií také ukázalo, že aktivity AT-Ⅲ, PC a PS souvisí s výskytem a recidivou VTE a DVT. Vezmeme-li spodní hranici normální referenční hodnoty jako kritérium pro posouzení nedostatku antikoagulační proteinové aktivity, Zhu Tienan et al. zjistili, že nedostatek aktivity AT, PC a PS u normálních lidí byl 1,15 %, 1,49 % a 2,29 %. Fang Biqian a kol. zjištěno 277 případů VTE. Mezi zjištěnými případy byla nedostatečná aktivita AT, PC a PS 16,00 %, 17,45 % a 17,09 %, v tomto pořadí. To znamená, že nedostatek aktivity tří antikoagulačních proteinů u pacientů s VTE byl asi 10krát vyšší než u normálních lidí. Čínští vědci z Tchaj-wanu, Hongkongu a Šanghaje také zjistili, že celkový nedostatek tří antikoagulačních proteinů AT-Ⅲ, PC a PS v západních zemích přesahuje 15 %, což naznačuje, že etiologické složení žilního tromboembolismu u čínské populace může být podobné jako to ze západních zemí. Rozdílné, což odráží, že nedostatek antikoagulačního proteinu hraje důležitou roli v patogenezi pacientů s VTE v Číně. Ve srovnání s mutací faktoru V Leiden a mutací protrombinu 20210A je nejčastější trombóza v asijské populaci antitrombin Ⅲ (AT-Ⅲ), protein C (protein C, PC) a protein S (protein S, PS) atd. Defekty antikoagulancia protein. Pokud je hyperkoagulační stav způsobený nedostatkem antikoagulačního proteinu vyvolán některými rizikovými faktory trombózy, jako je těhotenství, perorální antikoncepce, zlomeniny, dlouhodobá imobilizace atd., může to vést ke vzniku VTE. Pokud se PICC implantuje pacientům s poruchami aktivity AT-Ⅲ, PC a PS, není dosud známo, zda se trvalé držení PICC stane predisponujícím faktorem trombózy.

Bylo hlášeno, že závažnost trombózy související s CVC u pacientů s deficitem AT-Ⅲ po katetrizaci CVC je vyšší než u normální skupiny. Nowak-Göttl a kol. ukázaly, že genetické defekty PC a PS souvisejí s katetrizací u dětí Důležitou roli hraje trombóza. V roce 2016 systematický přehled ukázal, že riziko HŽT související s více než jedním antikoagulačním defektem se zvýšilo 3,20krát. Defekty PC mohou zvýšit výskyt HŽT související s CVC u dětí. Naše předběžná studie tohoto subjektu zjistila, že nedostatek antikoagulačního proteinu u pacientů s PICC-RVT byl vyšší než u pacientů bez PICC-RVT.