A relação entre a falta de atividade de AT-Ⅲ, PC, PS e trombose relacionada ao PICC

Um estudo prospectivo mostrou que uma leve redução nos níveis de AT (70%-80%) foi associada à recorrência de TEV sem incentivo. Estudos subseqüentes definiram a deficiência leve de AT como inferior ao percentil 5 da faixa normal para verificar ainda mais se a deficiência leve de AT é um fator de risco para a recorrência de TEV. Muitos estudos retrospectivos também mostraram que as atividades de AT-Ⅲ, PC e PS estão relacionadas à ocorrência e recorrência de TEV e TVP. Tomando o limite inferior do valor de referência normal como critério para julgar a falta de atividade da proteína anticoagulante, Zhu Tienan et al. descobriram que a falta de atividade de AT, PC e PS em pessoas normais foi de 1,15%, 1,49% e 2,29%, respectivamente. Fang Biqian et ai. encontraram 277 casos de TEV. Entre os casos encontrados, a falta de atividade de AT, PC e PS foram 16,00%, 17,45% e 17,09%, respectivamente. Ou seja, a falta de atividade das três proteínas anticoagulantes em pacientes com TEV foi cerca de 10 vezes maior do que em pessoas normais. Estudiosos chineses de Taiwan, Hong Kong e Xangai também descobriram que a falta total de três proteínas anticoagulantes de AT-Ⅲ, PC e PS excede 15% nos países ocidentais, sugerindo que a composição etiológica do tromboembolismo venoso na população chinesa pode ser semelhante à a dos países ocidentais. Diferente, refletindo que a deficiência de proteína anticoagulante desempenha um papel importante na patogênese de pacientes com TEV na China. Em comparação com a mutação do fator V de Leiden e a mutação da protrombina 20210A, a trombose mais comum na população asiática é antitrombina Ⅲ (AT-Ⅲ), proteína C (proteína C, PC) e proteína S (proteína S, PS), etc. proteína. Quando o estado de hipercoagulabilidade causado pela deficiência de proteína anticoagulante é induzido por alguns fatores de risco para trombose, como gravidez, anticoncepcionais orais, fraturas, imobilização prolongada, etc., pode levar à ocorrência de TEV. Quando o PICC é implantado em pacientes com defeitos na atividade AT-Ⅲ, PC e PS, ainda não se sabe se a permanência do PICC se tornará um fator predisponente de trombose.

Tem sido relatado que a gravidade da trombose relacionada ao CVC em pacientes com deficiência de AT-Ⅲ após cateterismo do CVC é maior do que no grupo normal. Nowak-Göttl et al. mostraram que defeitos genéticos de PC e PS estão relacionados ao cateterismo em crianças A trombose desempenha um papel importante. Em 2016, uma revisão sistemática mostrou que o risco de TVP relacionada a mais de um defeito anticoagulante aumentou 3,20 vezes. Os defeitos do PC podem aumentar a incidência de TVP relacionada ao CVC em crianças. Nosso estudo preliminar sobre esse assunto descobriu que a falta de proteína anticoagulante em pacientes com PICC-RVT era maior do que em pacientes sem PICC-RVT.