La relazione tra la mancanza di attività AT-Ⅲ, PC, PS e trombosi correlata a PICC

Uno studio prospettico ha mostrato che una lieve riduzione dei livelli di AT (70%-80%) era associata alla recidiva di TEV non incentivante. Studi successivi hanno definito il deficit di AT lieve come inferiore al 5° percentile del range normale per verificare ulteriormente che il deficit di AT lieve è un fattore di rischio per la recidiva di TEV. Molti studi retrospettivi hanno inoltre dimostrato che le attività di AT-Ⅲ, PC e PS sono correlate all'insorgenza e alla ricorrenza di TEV e TVP. Prendendo il limite inferiore del valore normale di riferimento come criterio per giudicare la mancanza di attività della proteina anticoagulante, Zhu Tienan et al. ha scoperto che la mancanza di attività di AT, PC e PS nelle persone normali era rispettivamente dell'1,15%, 1,49% e 2,29%. Fang Biqian et al. trovato 277 casi di TEV. Tra i casi riscontrati che la mancanza di attività di AT, PC e PS era rispettivamente del 16,00%, 17,45% e 17,09%. Cioè, la mancanza di attività delle tre proteine ​​anticoagulanti nei pazienti con TEV era circa 10 volte superiore a quella delle persone normali. Studiosi cinesi di Taiwan, Hong Kong e Shanghai hanno anche scoperto che la totale mancanza di tre proteine ​​anticoagulanti di AT-Ⅲ, PC e PS supera il 15% nei paesi occidentali, suggerendo che la composizione eziologica del tromboembolismo venoso nella popolazione cinese potrebbe essere simile a quella dei paesi occidentali. Diverso, a riprova del fatto che la carenza di proteine ​​anticoagulanti gioca un ruolo importante nella patogenesi dei pazienti con TEV in Cina. Rispetto alla mutazione del fattore V Leiden e alla mutazione della protrombina 20210A, la trombosi più comune nella popolazione asiatica è l'antitrombina Ⅲ (AT-Ⅲ), la proteina C (proteina C, PC) e la proteina S (proteina S, PS), ecc. Difetti dell'anticoagulante proteina. Quando lo stato di ipercoagulabilità causato dalla carenza di proteine ​​anticoagulanti è indotto da alcuni fattori di rischio per la trombosi, come la gravidanza, i contraccettivi orali, le fratture, l'immobilizzazione a lungo termine, ecc., può portare all'insorgenza di TEV. Quando il PICC viene impiantato in pazienti con difetti di attività AT-Ⅲ, PC e PS, non è ancora noto se la presenza del PICC diventi un fattore predisponente alla trombosi.

È stato riportato che la gravità della trombosi correlata al CVC nei pazienti con deficit di AT-Ⅲ dopo la cateterizzazione del CVC è superiore a quella del gruppo normale. Nowak-Gottl et al. ha mostrato che i difetti genetici di PC e PS sono correlati alla cateterizzazione nei bambini La trombosi gioca un ruolo importante. Nel 2016, una revisione sistematica ha mostrato che il rischio di TVP correlato a più di un difetto anticoagulante è aumentato di 3,20 volte. I difetti del PC possono aumentare l'incidenza di TVP correlata a CVC nei bambini. Il nostro studio preliminare su questo argomento ha rilevato che la mancanza di proteine ​​anticoagulanti nei pazienti PICC-RVT era superiore a quella nei pazienti non PICC-RVT.