La relación entre la falta de actividad de AT-Ⅲ, PC, PS y la trombosis relacionada con PICC

Un estudio prospectivo mostró que una reducción leve en los niveles de AT (70%-80%) se asoció con la recurrencia de TEV sin incentivo. Estudios posteriores definieron la deficiencia leve de AT como menos del percentil 5 del rango normal para verificar aún más que la deficiencia leve de AT es un factor de riesgo para la recurrencia de TEV. Muchos estudios retrospectivos también han demostrado que las actividades de AT-Ⅲ, PC y PS están relacionadas con la aparición y recurrencia de TEV y TVP. Tomando el límite inferior del valor de referencia normal como criterio para juzgar la falta de actividad anticoagulante de la proteína, Zhu Tienan et al. encontraron que la falta de actividad de AT, PC y PS en personas normales era del 1,15 %, 1,49 % y 2,29 %, respectivamente. Fang Biqian et al. encontraron 277 casos de TEV. Entre los casos se encontró que la falta de actividad de AT, PC y PS fueron 16,00%, 17,45% y 17,09%, respectivamente. Es decir, la falta de actividad de las tres proteínas anticoagulantes en pacientes con TEV fue unas 10 veces mayor que la de personas normales. Académicos chinos de Taiwán, Hong Kong y Shanghai también encontraron que la falta total de tres proteínas anticoagulantes de AT-Ⅲ, PC y PS supera el 15 % en los países occidentales, lo que sugiere que la composición etiológica del tromboembolismo venoso en la población china puede ser similar a la de los países occidentales. Diferente, lo que refleja que la deficiencia de proteínas anticoagulantes juega un papel importante en la patogenia de los pacientes con TEV en China. En comparación con la mutación del factor V Leiden y la mutación de la protrombina 20210A, la trombosis más común en la población asiática es la antitrombina Ⅲ (AT-Ⅲ), la proteína C (proteína C, PC) y la proteína S (proteína S, PS), etc. Defectos del anticoagulante proteína. Cuando el estado de hipercoagulabilidad provocado por el déficit de proteínas anticoagulantes es inducido por determinados factores de riesgo de trombosis, como el embarazo, los anticonceptivos orales, las fracturas, la inmovilización prolongada, etc., puede dar lugar a la aparición de TEV. Cuando se implanta PICC en pacientes con defectos de actividad de AT-Ⅲ, PC y PS, aún no se sabe si la permanencia del PICC se convertirá en un factor predisponente de trombosis.

Se ha informado que la gravedad de la trombosis relacionada con el CVC en pacientes con deficiencia de AT-Ⅲ después del cateterismo del CVC es mayor que la del grupo normal. Nowak-Göttl et al. mostró que los defectos genéticos de PC y PS están relacionados con el cateterismo en niños. La trombosis juega un papel importante. En 2016, una revisión sistemática mostró que el riesgo de TVP relacionado con más de un defecto anticoagulante aumentó 3,20 veces. Los defectos de PC pueden aumentar la incidencia de TVP relacionada con CVC en niños. Nuestro estudio preliminar de este tema encontró que la falta de proteína anticoagulante en pacientes con PICC-RVT fue mayor que en pacientes sin PICC-RVT.