AT-Ⅲ:n, PC:n, PS-toiminnan puutteen ja PICC:hen liittyvän tromboosin välinen suhde

Prospektiivinen tutkimus osoitti, että AT-tasojen lievä lasku (70–80 %) liittyi kannustamattoman laskimotromboembolin uusiutumiseen. Myöhemmät tutkimukset määrittelivät lievän AT-puutoksen alle normaalialueen 5. persentiilin varmistaakseen edelleen, että lievä AT-puutos on riskitekijä VTE:n uusiutumiselle. Monet retrospektiiviset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että AT-Ⅲ:n, PC:n ja PS:n aktiivisuudet liittyvät laskimotromboembolin ja syvän laskimotukoksen esiintymiseen ja uusiutumiseen. Ottaen normaalin viitearvon alarajan kriteeriksi antikoagulanttiproteiiniaktiivisuuden arvioinnissa, Zhu Tienan et al. havaitsi, että AT:n, PC:n ja PS:n aktiivisuuden puute normaaleilla ihmisillä oli 1,15 %, 1,49 % ja 2,29 %. Fang Biqian et ai. havaittiin 277 VTE-tapausta. Tapauksista havaittiin, että AT:n, PC:n ja PS:n aktiivisuuden puute oli 16,00 %, 17,45 % ja 17,09 %. Toisin sanoen kolmen antikoagulanttiproteiinin aktiivisuuden puute laskimotromboembolipotilailla oli noin 10 kertaa korkeampi kuin tavallisilla ihmisillä. Kiinalaiset tutkijat Taiwanista, Hongkongista ja Shanghaista havaitsivat myös, että kolmen antikoagulanttiproteiinin, AT-Ⅲ, PC ja PS, kokonaispuute ylittää 15 % länsimaissa, mikä viittaa siihen, että laskimotromboembolian etiologinen koostumus kiinalaisväestössä saattaa olla samanlainen kuin että länsimaiden. Erilainen, mikä heijastaa sitä, että antikoagulanttiproteiinin puutoksella on tärkeä rooli VTE-potilaiden patogeneesissä Kiinassa. Verrattuna tekijä V Leiden -mutaatioon ja protrombiini 20210A -mutaatioon Aasian väestön yleisin tromboosi on antitrombiini Ⅲ (AT-Ⅲ), proteiini C (proteiini C, PC) ja proteiini S (proteiini S, PS) jne. Antikoagulantin viat proteiinia. Kun antikoagulanttiproteiinin puutteen aiheuttama hyperkoaguloituva tila johtuu tietyistä tromboosin riskitekijöistä, kuten raskaudesta, ehkäisyvalmisteista, murtumista, pitkäaikaisesta immobilisaatiosta jne., se voi johtaa laskimotromboembolian esiintymiseen. Kun PICC implantoidaan potilaille, joilla on AT-Ⅲ-, PC- ja PS-aktiivisuushäiriöitä, ei ole vielä tiedossa, tuleeko PICC:n läsnäolosta tromboosille altistava tekijä.

On raportoitu, että CVC:hen liittyvän tromboosin vakavuus potilailla, joilla on AT-Ⅲ-puutos CVC-katetrosoinnin jälkeen, on korkeampi kuin normaaliryhmässä. Nowak-Göttl et ai. osoitti, että PC- ja PS-geenivirheet liittyvät lasten katetrointiin. Tromboosilla on tärkeä rooli. Vuonna 2016 systemaattinen tarkastelu osoitti, että useampaan kuin yhteen antikoagulanttiviaan liittyvän syvän laskimotukoksen riski kasvoi 3,20-kertaiseksi. PC-virheet voivat lisätä CVC:hen liittyvän syvän laskimotrombootin ilmaantuvuutta lapsilla. Tätä aihetta koskeva alustava tutkimuksemme havaitsi, että antikoagulanttiproteiinin puute PICC-RVT-potilailla oli suurempi kuin ei-PICC-RVT-potilailla.