Utilisation de Polar Unite Fitness Watch pour améliorer la cognition des patients atteints de DT2

Le diabète sucré de type 2 (T2DM) altère le cerveau, entraînant un dysfonctionnement cognitif, qui a des conséquences importantes sur la vie. Cela met en évidence un besoin urgent de trouver des stratégies thérapeutiques efficaces pour améliorer la fonction cognitive chez les personnes atteintes de DT2. L'exercice aérobie améliore la fonction cognitive chez les sujets sains grâce à une libération accrue de BDNF. Le BDNF soutient la survie des neurones existants et favorise la croissance de nouveaux neurones et synapses. De nouvelles preuves suggèrent que des niveaux réduits de BDNF peuvent exacerber le dysfonctionnement cognitif associé au DT2. Comparé à l'administration de médicaments de BDNF, l'exercice aérobie est une voie peu coûteuse, sûre et facilement accessible pour augmenter les niveaux de BDNF endogène. Une variante génétique critique qui affecte la sécrétion et la cognition du BDNF est la variante BDNF Val66Met, qui est un polymorphisme faux-sens courant qui entraîne une substitution de la valine (Val) à la méthionine (Met) au codon 66 situé dans l'exon IX du gène BDNF. L'allèle Met modifie le traitement intracellulaire, le trafic, l'emballage du pro-BDNF et, par conséquent, interfère avec la sécrétion dépendante de l'activité du BDNF mature chez les porteurs de Met. De plus, des recherches antérieures ont signalé une influence de la variante Val66Met sur le niveau de méthylation de la région environnante. Porter un nucléotide G (c'est-à-dire l'allèle Val) aura un site CpG supplémentaire, et les homozygotes Val/Val ont démontré une augmentation significative des niveaux de méthylation de quatre sites CpG proches par rapport aux hétérozygotes Val/Met et aux homozygotes Met/Met. Étant donné que la méthylation élevée du gène BDNF est associée à des niveaux réduits d'ARNm de BDNF, cela peut entraîner des niveaux de BDNF inférieurs chez les porteurs de Val/Val. Cependant, la transcription du promoteur IV peut être initiée par l'exercice, ce qui suggère que la modulation épigénétique de l'expression du gène BDNF peut être obtenue par l'exercice. Il est plausible que l'exercice puisse en partie inverser la répression transcriptionnelle par la déméthylation dynamique de l'ADN, mais l'interaction entre la déméthylation de l'ADN et l'homozygotie Val peut être différente de celle des porteurs Met/Met et Val/Met, ce qui pourrait expliquer les différences interpersonnelles dans les résultats cognitifs entre ces derniers. porteurs suite à un entraînement physique. Jusqu'à présent, les preuves de l'interaction du polymorphisme Val66Met, de la méthylation de l'ADN et de l'exercice sur la cognition chez les personnes atteintes de DT2 font toujours défaut. Un total de 42 participants atteints de DT2 seront randomisés 2: 1 pour recevoir une intervention d'exercice aérobie (n = 28) ou un contrôle de l'attention (n = 14) pendant 3 mois. Les deux groupes recevront des appels téléphoniques hebdomadaires pendant l'intervention et des documents d'éducation imprimés standard concernant l'autogestion du diabète. En plus de ces interventions, le groupe d'exercices aérobiques (c'est-à-dire le groupe expérimental) effectuera également des exercices de marche à domicile, tandis que le groupe de contrôle de l'attention effectuera des exercices d'étirement à domicile. Les étudiants formés surveilleront les séances d'exercices pour les deux groupes sur la plateforme de santé connectée (ci-après dénommée « plateforme »). Des échantillons de sang seront prélevés au départ et trois mois. Les résultats d'intérêt comprennent les changements post-intervention dans les niveaux plasmatiques de BDNF, la fonction exécutive de méthylation de l'ADN BDNF, la mémoire et la vitesse de traitement. L'étude évaluera la faisabilité de l'intervention d'exercice à domicile. L'étude évaluera également l'efficacité préliminaire du programme d'exercices supervisés sur le programme d'exercices sur la déméthylation de l'ADN du BDNF. Un objectif exploratoire est d'explorer l'association de la déméthylation de l'ADN avec les niveaux plasmatiques de BDNF et la cognition.