Nicorandil oral chez les patients atteints d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST subissant une intervention coronarienne percutanée primaire

Le nicorandil est un ester de nicotinamide qui dilate les vaisseaux de résistance périphériques et coronaires via une action sur les canaux potassiques sensibles à l'ATP et possède une fraction nitrate qui favorise la vasodilatation veineuse et coronarienne systémique. En raison de ces doubles actions, le nicorandil réduit la précharge et la postcharge et entraîne une augmentation du débit sanguin coronaire. En plus de ces effets, le nicorandil peut avoir des actions cardioprotectrices médiées par l'activation du canal potassique.

Une étude antérieure sur l'effet du nicorandil chez les patients souffrant d'angor stable a montré une amélioration significative des résultats en raison d'une réduction des événements coronariens majeurs.

L'occlusion aiguë de l'artère coronaire chez le patient STEMI soumet le myocarde alimenté par ce vaisseau à une ischémie myocardique aiguë, délimitant ainsi la zone à risque (AAR) d'IM potentiel, si l'occlusion coronarienne aiguë devait être maintenue ou permanente. Si la période d'ischémie myocardique aiguë est prolongée (plus de 20 minutes), un "front d'onde" de mort des cardiomyocytes commence dans le sous-endocarde et s'étend de manière transmurale dans le temps vers l'épicarde.

La privation d'oxygène et d'apport de nutriments entraîne une série de changements biochimiques et métaboliques brusques dans le myocarde. L'absence d'oxygène arrête la phosphorylation oxydative, entraînant la dépolarisation de la membrane mitochondriale, l'épuisement de l'ATP et l'inhibition de la fonction contractile du myocarde.

La lésion d'ischémie-reperfusion (IRI) est définie comme l'exacerbation paradoxale du dysfonctionnement cellulaire et de la mort, suite à la restauration du flux sanguin vers des tissus précédemment ischémiques. Le rétablissement du flux sanguin est essentiel pour sauver les tissus ischémiques. Cependant, la reperfusion elle-même provoque paradoxalement d'autres dommages, menaçant la fonction et la viabilité de l'organe.

Il a été démontré que l'administration intra-coronaire précoce de nicorandil réduit les dommages à la microcirculation myocardique causés par l'ICPP et la taille de l'infarctus du myocarde chez les patients atteints d'IAM .

Le nicorandil avant la reperfusion a été suggéré pour améliorer le flux coronaire. De plus, la suppression de l'arythmie ventriculaire et l'amélioration de la fonction ventriculaire gauche ont été démontrées chez les patients qui ont souffert d'IAM et ont subi une ICP primaire. Mais les avantages cliniques définitifs du nicorandil n'ont pas été trouvés, ce qui peut être dû à la petite taille de l'échantillon des études sélectionnées.

Par rapport à l'utilisation intracoronaire seule, l'utilisation intracoronarienne et intraveineuse périphérique du nicorandil peut mieux améliorer la microcirculation myocardique et le pronostic à court terme.

L'utilisation de Nicorandil avant et après l'ICP pourrait réduire le taux d'occurrence d'arythmie ventriculaire chez les patients STEMI subissant une ICP émergente, et cet effet pourrait être lié à une réduction du QTd et du QTcd après la médication.

La question de savoir si le nicorandil oral, qui est plus largement disponible et plus abordable, aurait des avantages cliniques en termes de mesures de reperfusion et de récupération du VG post-STEMI, lorsqu'il est administré dans la phase précoce du STEMI, est encore discutable et justifie des recherches supplémentaires.