Nicorandil oral en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a intervención coronaria percutánea primaria

Nicorandil es un éster de nicotinamida que dilata los vasos de resistencia periféricos y coronarios a través de la acción sobre los canales de potasio sensibles al ATP y posee una fracción de nitrato que promueve la vasodilatación venosa y coronaria sistémica. Como resultado de estas acciones duales, el nicorandil reduce la precarga y la poscarga y produce un aumento del flujo sanguíneo coronario. Además de estos efectos, el nicorandil puede tener acciones cardioprotectoras mediadas por la activación de los canales de potasio.

Estudios previos sobre el efecto del nicorandil en pacientes con angina estable han mostrado una mejora significativa en el resultado debido a una reducción en los eventos coronarios mayores.

La oclusión aguda de la arteria coronaria en el paciente con STEMI somete al miocardio irrigado por ese vaso a isquemia miocárdica aguda, demarcando así el área de riesgo (AAR) de IM potencial, en caso de que la oclusión coronaria aguda sea sostenida o permanente. Si el período de isquemia miocárdica aguda se prolonga (más de 20 minutos), comienza un "frente de onda" de muerte de cardiomiocitos en el subendocardio y se extiende transmuralmente con el tiempo hacia el epicardio.

La privación del suministro de oxígeno y nutrientes da como resultado una serie de cambios bioquímicos y metabólicos abruptos dentro del miocardio. La ausencia de oxígeno detiene la fosforilación oxidativa, lo que lleva a la despolarización de la membrana mitocondrial, al agotamiento de ATP y a la inhibición de la función contráctil del miocardio.

La lesión por isquemia-reperfusión (IRI) se define como la exacerbación paradójica de la disfunción celular y la muerte, después de la restauración del flujo sanguíneo a los tejidos previamente isquémicos. El restablecimiento del flujo sanguíneo es esencial para salvar los tejidos isquémicos. Sin embargo, la reperfusión en sí, paradójicamente, causa más daño, amenazando la función y la viabilidad del órgano.

Se ha demostrado que la administración intracoronaria temprana de nicorandil reduce el daño en la microcirculación miocárdica causado por la ICPP y el tamaño del infarto de miocardio en pacientes con IAM.

Se sugirió Nicorandil antes de la reperfusión para mejorar el flujo coronario. Además, se demostró la supresión de la arritmia ventricular y la mejora de la función ventricular izquierda en pacientes que sufrieron IAM y se sometieron a ICP primaria. Pero no se encontraron los beneficios clínicos definitivos del nicorandil, lo que puede deberse al pequeño tamaño de la muestra de los estudios seleccionados.

En comparación con el uso intracoronario solo, el uso intracoronario e intravenoso periférico de nicorandil puede mejorar mejor la microcirculación miocárdica y el pronóstico a corto plazo.

El uso de Nicorandil antes y después de la ICP podría disminuir la tasa de aparición de arritmia ventricular en pacientes con IAMCEST que se someten a una ICP de emergencia, y este efecto podría estar relacionado con la reducción del QTd y el QTcd después de la medicación.

Aún es cuestionable si el nicorandil oral, que está más ampliamente disponible y es más asequible, tendría beneficios clínicos en términos de medidas de reperfusión y recuperación del VI después de STEMI, cuando se administra en la fase temprana de STEMI, y justifica una mayor investigación.