Impact de la diminution de la fréquence respiratoire sur les biomarqueurs des lésions pulmonaires chez les patients atteints de SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme d'atteinte pulmonaire aiguë d'origine inflammatoire, qui représente un problème de santé publique dans le monde en raison de sa prévalence, et de son taux de mortalité élevé, proche de 40 %. La ventilation mécanique est une thérapie fondamentale pour améliorer les échanges gazeux, cependant, elle peut également induire d'autres lésions pulmonaires, un phénomène connu sous le nom de lésion pulmonaire induite par le ventilateur (VILI). La limitation du volume courant est la stratégie qui a montré la plus forte diminution de la mortalité et est la pierre angulaire de la ventilation protectrice. Cependant, la fréquence respiratoire, paramètre fondamental dans la programmation du ventilateur mécanique, n'a pas été évaluée dans la plupart des principales études cliniques à ce jour. De plus, la réponse clinique naturelle à l'utilisation d'une stratégie à faible volume courant est l'augmentation de la fréquence respiratoire, qui peut nuire au poumon car elle augmente l'énergie appliquée au parenchyme pulmonaire. Les investigateurs émettent l'hypothèse que l'utilisation d'une fréquence respiratoire plus basse, tolérant une hypercapnie modérée, est associée à moins de VILI, mesuré par la libération de médiateurs pro-inflammatoires au niveau systémique (biotraumatisme), par rapport à une stratégie de fréquence respiratoire plus élevée classique chez les patients présentant une atteinte modérée à modérée. SDRA sévère. Cet effet est médié par une énergie plus faible appliquée au parenchyme pulmonaire. Pour confirmer cette hypothèse, les chercheurs proposent un essai clinique prospectif croisé chez 30 patients adultes atteints de SDRA dans sa phase aiguë, qui seront randomisés en deux séquences de ventilation. Chaque période durera 12 heures et la fréquence respiratoire (RR) sera définie en fonction de l'objectif de PaCO2 : 1) RR faible, PaCO2 60-70 mmHg ; et 2) RR élevé, PaCO2 35-40 mmHg.

Une ventilation protectrice sera appliquée selon les normes de l'USI sous sédation continue et blocage neuromusculaire. La pression artérielle systémique invasive et l'eau pulmonaire extravasculaire seront surveillées par un cathéter artériel (système PICCO®), et les pressions des voies respiratoires et de l'œsophage et l'hémodynamique seront mesurées en continu tout au long du protocole. Le résultat principal sera l'interleukine-6 ​​dans le plasma. Au départ et à la fin de chaque période, des échantillons de sang seront prélevés pour analyse, et la tomographie par impédance électrique (EIT) et l'échocardiographie transthoracique seront enregistrées. Après le protocole, les patients poursuivront leur prise en charge selon les normes de l'USI.