Impatto della diminuzione della frequenza respiratoria sui biomarcatori di lesioni polmonari nei pazienti con ARDS

La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è una forma di lesione polmonare acuta di origine infiammatoria, che rappresenta un problema di salute pubblica in tutto il mondo a causa della sua prevalenza e del suo alto tasso di mortalità, vicino al 40%. La ventilazione meccanica è una terapia fondamentale per migliorare gli scambi gassosi, tuttavia può anche indurre un ulteriore danno polmonare, fenomeno noto come danno polmonare indotto dal ventilatore (VILI). La limitazione del volume corrente è la strategia che ha mostrato la maggiore diminuzione della mortalità ed è la pietra angolare della ventilazione protettiva. Tuttavia, la frequenza respiratoria, parametro fondamentale nella programmazione del ventilatore meccanico, non è stata finora valutata nella maggior parte dei principali studi clinici. Inoltre, la risposta clinica naturale all'uso di una strategia a basso volume corrente è l'aumento della frequenza respiratoria, che può danneggiare il polmone in quanto aumenta l'energia applicata al parenchima polmonare. I ricercatori ipotizzano che l'uso di una frequenza respiratoria più bassa, tollerando un'ipercapnia moderata, sia associato a meno VILI, misurato dal rilascio di mediatori proinfiammatori a livello sistemico (biotrauma), rispetto a una strategia convenzionale di frequenza respiratoria più elevata in pazienti con moderata a ARDS grave. Questo effetto è mediato da una minore energia applicata al parenchima polmonare. Per confermare questa ipotesi i ricercatori propongono uno studio clinico prospettico cross-over su 30 pazienti adulti con ARDS in fase acuta, che saranno randomizzati a due sequenze di ventilazione. Ogni periodo durerà 12 ore e la frequenza respiratoria (RR) sarà impostata in base all'obiettivo di PaCO2: 1) Basso RR, PaCO2 60-70 mmHg; e 2) RR alto, PaCO2 35-40 mmHg.

La ventilazione protettiva sarà applicata secondo gli standard di terapia intensiva in sedazione continua e blocco neuromuscolare. La pressione arteriosa sistemica invasiva e l'acqua polmonare extravascolare saranno monitorate attraverso un catetere arterioso (sistema PICCO®) e le pressioni delle vie aeree e esofagee e l'emodinamica misurate continuamente durante il protocollo. L'esito principale sarà l'interleuchina-6 nel plasma. Al basale e alla fine di ogni periodo verranno prelevati campioni di sangue per l'analisi e verranno registrate la tomografia ad impedenza elettrica (EIT) e l'ecocardiografia transtoracica. Dopo il protocollo, i pazienti continueranno la loro gestione secondo gli standard della terapia intensiva.