降低呼吸频率对 ARDS 患者肺损伤生物标志物的影响

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是一种由炎症引起的急性肺损伤，由于其流行性和接近 40% 的高死亡率，它代表了全世界的公共卫生问题。 机械通气是改善气体交换的基本疗法，但是，它也会引起进一步的肺损伤，这种现象称为呼吸机诱发的肺损伤 (VILI)。 限制潮气量是死亡率下降幅度最大的策略，也是保护性通气的基石。 然而，呼吸频率是机械呼吸机编程中的一个基本参数，迄今为止大多数主要临床研究尚未对其进行评估。 此外，使用低潮气量策略的自然临床反应是呼吸频率增加，这可能会伤害肺，因为它会增加施加到肺实质的能量。 研究人员假设，与中度至中度至高碳酸血症患者的传统高呼吸率策略相比，使用较低的呼吸率、耐受中度高碳酸血症与较少的 VILI 相关，这是通过全身水平（生物创伤）促炎介质的释放来衡量的严重的急性呼吸窘迫综合征。 这种效应是由施加到肺实质的较低能量介导的。 为了证实这一假设，研究人员提议对 30 名急性期 ARDS 成年患者进行前瞻性交叉临床试验，这些患者将被随机分配到两个通气序列。 每个周期将持续 12 小时，呼吸频率 (RR) 将根据 PaCO2 目标设置： 1) 低 RR，PaCO2 60-70 mmHg；和 2) 高 RR，PaCO2 35-40 mmHg。

在持续镇静和神经肌肉阻滞下，将根据 ICU 标准应用保护性通气。 将通过动脉导管（PICCO®系统）监测有创全身动脉压和血管外肺水，并在整个方案中持续测量气道和食道压力以及血液动力学。 主要结果将是血浆中的 Interleukin-6。 在基线和每个周期结束时，将采集血样进行分析，并记录电阻抗断层扫描 (EIT) 和经胸超声心动图。 协议完成后，患者将继续按照 ICU 标准进行管理。