Co-administration de Dexmedetomidine dans l'endartériectomie carotidienne (CEA)

Dans la clinique des investigateurs, par mesure de neuroprotection, tous les patients en neurochirurgie opérés d'une endartériectomie carotidienne (CEA) sont systématiquement opérés sous anesthésie profonde avec suppression de l'activité électrique de l'électroencéphalogramme (EEG). Pour obtenir cette suppression de l'activité EEG (burst suppression, BS), des concentrations effectrices élevées (Cet) de doses de Propofol sont nécessaires. Cependant, une perfusion prolongée de grandes quantités de propofol pour atteindre un BS pendant l'opération peut entraîner une accumulation et une phase de réveil prolongée avec une évaluabilité neurologique plus faible.

Les potentiels évoqués somatosensoriels (SSEP) et la vitesse d'écoulement Doppler transcrânien (TCD) dans l'artère cérébrale moyenne sont mesurés pour détecter l'ischémie. Une diminution significative de la vitesse du TCD et/ou des amplitudes des SSEP lors du clampage de l'artère carotide interne (ICA) est traitée par une augmentation adaptée de la pression artérielle ou la mise en place d'un shunt. La surveillance peropératoire et l'enregistrement des données chez chaque patient subissant des SEP du nerf médian CEA et la vitesse du flux MCA ont été constamment surveillés par un technicien de surveillance peropératoire (IOM) supplémentaire qui a été formé et certifié dans l'évaluation de la surveillance peropératoire. Les amplitudes SEP du nerf médian sont enregistrées au moins à ces événements : valeur de base avant l'incision cutanée, suppression de la salve EEG avant le clampage croisé de l'artère carotide interne, au moment du clampage croisé de l'ICA, 10 minutes après le clampage croisé ou immédiatement après la mise en place du shunt ( clampage de l'ACI), reperfusion de l'ACI et hémostase / fin d'intervention. Le critère prédéfini pour le shunt temporaire était la réduction de plus de 50 % de l'amplitude du PES.

Les potentiels évoqués somatosensoriels (PES) du nerf médian ont été réalisés par stimulation au niveau du poignet avec une paire d'électrodes aiguilles (Inomed Germany®). Il s'agit d'une stimulation à impulsion unique avec une durée d'impulsion de 0,5 ms et un faible taux de répétition allant de 0,7 à 2,3 Hz. L'enregistrement est effectué via des électrodes en tire-bouchon placées conformément au système 10-20-EEG sur le cuir chevelu du patient. Pour le nerf médian droit SEP C3´/Fz et pour le nerf médian gauche SEP C4´/Fz est choisi comme dérivation standard. Alternativement, Cz' ou le Cp' controlatéral a servi de référence pour améliorer la qualité de l'enregistrement. Pour améliorer le rapport signal sur bruit, les réponses sont moyennées 150 à 200 fois.

L'investigateur utilise les potentiels évoqués somatosensibles (SSEP) pour vérifier l'intégrité fonctionnelle du système nerveux. Des mesures chirurgicales et anesthésiques standardisées au CEA avec des paramètres EEG définis et en fonction de l'effet anesthésique peuvent - en EEG et SSEP normaux - exclure efficacement une ischémie globale sévère. Les effets de la suppression de la salve et des anesthésiques volatils sur les SSEP ont également été étudiés et n'ont montré aucune différence significative. Depuis 2016, des potentiels évoqués induits par le moteur (PEM) sont également utilisés, qui sont cependant supprimés par les anesthésiques volatils de manière dose-dépendante. D'autre part, la dexmédétomidine en association avec le propofol semble n'inhiber que de manière insignifiante.

Le spectre d'indications de l'agoniste α2 à action centrale Dexmedetomidine a été de plus en plus étendu depuis son approbation en Suisse. En plus de l'utilisation de la Dexmédétomidine dans les unités de soins intensifs, la Dexmédétomidine est également de plus en plus utilisée en périopératoire jusqu'à la prémédication chez les enfants. Dans certaines études, une réduction anesthésique de 40 à 60 % pourrait être obtenue ou la consommation d'opioïdes après l'ajout d'un α2-agoniste pourrait être réduite de 50 à 75 %. La réponse de la pression artérielle à une dose de Dexmedetomidine dépend du débit de perfusion). De plus, l'administration de Dexmedetomidine n'entraîne pas de dépression respiratoire ni d'atteinte des voies respiratoires. Il a été démontré que la dexmédétomidine peut provoquer un état de sédation "ressemblant au sommeil" et que cet état peut être interrompu par des stimuli verbaux), a examiné l'activité EEG dans les sédations sur des sujets volontaires par rapport à un groupe témoin avec un schéma de sommeil physiologique. Dans cette étude, il a été montré que l'activité du fuseau EEG chez les sujets recevant une perfusion de dexmédétomidine était comparable à celle d'un stade II de sommeil physiologique à mouvements oculaires non rapides (non REM) dans les tests de contrôle. Les auteurs ont conclu de leurs investigations qu'un "état semblable au sommeil" (stade II non-REM) peut être atteint par la perfusion de Dexmed-etomidine. Cependant, aucune donnée n'est actuellement connue pour une utilisation pratique dans l'endartériectomie carotidienne avec le propofol et la dexmédétomidine en conjonction avec des études électrophysiologiques (potentiels évoqués somatosensoriels (SSEP) et potentiels évoqués moteurs (MEP)).

De plus, il existe un risque élevé de délire postopératoire (DPO) chez bon nombre de ces patients. Cela a été examiné dans une étude du Lancet récemment publiée par Xian Su et ses collègues chez 700 patients ayant subi des interventions non cardiaques chez des patients âgés). Une réduction de l'incidence du délire de 23 % à 9 % a été constatée après une faible dose de dexmédétomidine de 0,1 μg/kg de poids corporel/h. De plus, on attribue à la dexmédétomidine un effet neuroprotecteur contre les influences ischémiques et hypoxiques). D'autres études expérimentales sur des animaux indiquent une neuroprotection dans l'insulte ischémique et la reperfusion subséquente).