頸動脈内膜切除術（CEA）におけるデクスメデトミジンの同時投与

治験責任医師の診療所では、神経保護対策として、頸動脈内膜切除術 (CEA) のために手術を受けたすべての脳神経外科患者は、日常的に脳波 (EEG) の電気的活動を抑制した深い麻酔で手術を受けています。 この EEG 活動の抑制 (バースト抑制、BS) を達成するには、高エフェクター濃度 (Cet) のプロポフォール用量が必要です。 ただし、手術中にBSに到達するために大量のプロポフォールを長時間注入すると、神経学的評価が不十分な蓄積と覚醒段階の長期化につながる可能性があります。

体性感覚誘発電位 (SSEP)、および中大脳動脈の経頭蓋ドップラー (TCD) 流速を測定して、虚血を検出します。 内頸動脈 (ICA) の交差クランプ中の TCD 速度および/または SSEP 振幅の大幅な減少は、動脈血圧の適応した増加またはシャントの配置で治療されます。 CEA正中神経SEPおよびMCA流速を受けるすべての患者の術中モニタリングとデータの記録は、術中モニタリングの評価で訓練を受け、認定された追加の術中モニタリング（IOM）技術者によって常に監視されています。 正中神経 SEP 振幅は、少なくとも次のイベントで記録されます: 皮膚切開前のベースライン値、内頸動脈のクロス クランプ前の EEG バースト抑制、ICA クロス クランプ時、クロス クランプの 10 分後、またはシャントの配置直後 ( ICAクランプ）、ICAの再灌流および止血/手術の終了。 一時的なシャントの事前定義された基準は、SEP 振幅の 50% 以上の減少でした。

正中神経体性感覚誘発電位（SEP）は、一対の針電極（Inomed Germany（登録商標））で手首を刺激することによって行った。 これは、0.5 ミリ秒のパルス持続時間と 0.7 ～ 2.3 Hz の範囲の低い繰り返し率の単一パルス刺激です。 記録は、患者の頭皮に 10-20-EEG システムに従って配置されたコルク栓抜き電極を介して実行されます。 右正中神経 SEP C3´/Fz および左正中神経 SEP C4´/Fz は、標準的な導出として選択されます。 あるいは、Cz' または反対側の Cp' は、記録の品質を向上させるための参照として機能しました。 信号対雑音比を改善するために、応答は 150 ～ 200 回平均化されます。

研究者は体性感覚誘発電位 (SSEP) を使用して、神経系の機能的完全性を検証します。 定義された EEG エンドポイントを備えた CEA での標準化された外科的および麻酔学的措置は、麻酔効果に応じて、通常の EEG および SSEP で、重度の全虚血を効果的に排除できます。 SSEP に対するバースト抑制と揮発性麻酔薬の効果も調査され、有意差は示されませんでした。 2016 年以降、運動誘発誘発電位 (MEP) も使用されていますが、これは揮発性麻酔薬によって用量依存的に抑制されます。 一方、プロポフォールと組み合わせたデクスメデトミジンは、わずかにしか抑制しないようです.

中枢作用性α2作動薬デクスメデトミジンの適応範囲は、スイスで承認されて以来、ますます拡大しています。 集中治療室でのデクスメデトミジンの使用に加えて、デクスメデトミジンは小児の前投薬まで周術期にもますます使用されています。 いくつかの研究では、40 ～ 60% の麻酔薬の削減を達成でき、α2 アゴニストの追加後のオピオイド消費量を 50 ～ 75% 削減できます。 デクスメデトミジンの投与量に対する血圧の反応は、注入速度に依存します。 さらに、デクスメデトミジンの投与は、呼吸抑制または気道の障害を引き起こさない。 デクスメデトミジンは「睡眠に似た」鎮静状態を引き起こす可能性があり、この状態は言語刺激によって中断される可能性があることが示されています）、生理学的睡眠パターンを持つ対照群と比較して、自発的な被験者の鎮静におけるEEG活動を調べました. この研究では、デクスメデトミジン注入を受けた被験者の EEG 紡錘体活動は、対照試験の生理学的非急速眼球運動 (nonREM) 睡眠ステージ II の活動に匹敵することが示されました。 著者らは、彼らの調査から、デクスメド-エトミジン注入によって「睡眠様状態」(ステージ II ノンレム) を達成できると結論付けました。 しかし、電気生理学的研究 (体性感覚誘発電位 (SSEP) および運動誘発電位 (MEP)) と組み合わせたプロポフォールおよびデクスメデトミジンによる頸動脈内膜摘出術の実用化に関するデータは現在知られていません。

さらに、これらの患者の多くは術後せん妄 (POD) のリスクが高いです。 これは、最近発表された Xian Su とその同僚による高齢患者への心臓以外の介入を受けた 700 人の患者を対象としたランセット研究で調べられました)。 0.1 μg/kg 体重/時間の低用量デクスメデトミジン投与後に、23% から 9% へのせん妄発生率の減少が見られました。 さらに、デクスメデトミジンは、虚血および低酸素の影響に対する神経保護効果があると考えられています)。 他の動物実験研究は、虚血発作およびその後の再灌流における神経保護を示している)。