Jednoczesne podawanie deksmedetomidyny w endarterektomii tętnicy szyjnej (CEA)

W klinice badaczy, jako środek neuroprotekcyjny, wszyscy pacjenci neurochirurgiczni operowani z powodu endarterektomii tętnicy szyjnej (CEA) są rutynowo operowani w głębokim znieczuleniu z tłumieniem aktywności elektrycznej elektroencefalogramu (EEG). Aby osiągnąć to zahamowanie aktywności EEG (tłumienie wybuchu, BS), potrzebne są wysokie stężenia efektorowe (Cet) dawek propofolu. Jednak przedłużający się wlew dużych ilości propofolu w celu osiągnięcia BS podczas operacji może prowadzić do kumulacji i przedłużonej fazy wybudzenia z gorszą oceną neurologiczną.

W celu wykrycia niedokrwienia mierzy się somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) i przezczaszkową prędkość przepływu Dopplera (TCD) w tętnicy środkowej mózgu. Znaczący spadek prędkości TCD i/lub amplitud SSEP podczas zaciskania krzyżowego tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) leczony jest dostosowanym podwyższeniem ciśnienia tętniczego lub założeniem zastawki. Śródoperacyjne monitorowanie i rejestracja danych u każdego pacjenta poddawanego SEP nerwu pośrodkowego CEA oraz prędkość przepływu MCA były stale monitorowane przez dodatkowego technika monitorowania śródoperacyjnego (IOM), który został przeszkolony i certyfikowany w zakresie oceny monitorowania śródoperacyjnego. Amplitudy SEP nerwu pośrodkowego są rejestrowane co najmniej w następujących przypadkach: wartość wyjściowa przed nacięciem skóry, stłumienie wybuchu EEG przed zaciśnięciem krzyżowym tętnicy szyjnej wewnętrznej, w czasie zaciśnięcia krzyżowego ICA, 10 minut po zaciśnięciu krzyżowym lub bezpośrednio po założeniu zastawki ( zaciskanie ICA), reperfuzja ICA i hemostaza/zakończenie operacji. Predefiniowanym kryterium czasowego manewrowania była redukcja o ponad 50% amplitudy SEP.

Somatosensoryczne potencjały wywołane (SEP) nerwu pośrodkowego wykonano przez stymulację nadgarstka parą elektrod igłowych (Inomed Germany®). Jest to stymulacja pojedynczym impulsem o czasie trwania impulsu 0,5 ms i niskiej częstotliwości powtarzania w zakresie od 0,7 do 2,3 Hz. Rejestracja odbywa się za pomocą elektrod korkociągowych umieszczonych zgodnie z systemem 10-20-EEG na skórze głowy pacjenta. Dla prawego nerwu pośrodkowego SEP C3´/Fz i dla lewego nerwu pośrodkowego SEP C4´/Fz wybrano jako standardowe wyprowadzenie. Alternatywnie, Cz' lub kontralateralne Cp' służyło jako odniesienie do poprawy jakości zapisu. Aby poprawić stosunek sygnału do szumu, odpowiedzi są uśredniane 150-200 razy.

Badacz wykorzystuje somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) w celu sprawdzenia funkcjonalnej integralności układu nerwowego. Standaryzowane postępowanie chirurgiczne i anestezjologiczne w CEA z określonymi punktami końcowymi EEG iw zależności od efektu znieczulającego może – w prawidłowym EEG i SSEP – skutecznie wykluczyć ciężkie uogólnione niedokrwienie. Zbadano również wpływ tłumienia wybuchów i lotnych środków znieczulających na SSEP i nie wykazano znaczącej różnicy. Od 2016 roku stosuje się również motoryczne potencjały wywołane (MEP), które są jednak tłumione przez anestetyki wziewne w sposób zależny od dawki. Z drugiej strony deksmedetomidyna w połączeniu z propofolem wydaje się hamować tylko nieznacznie.

Spektrum wskazań dla działającego ośrodkowo α2-agonisty, deksmedetomidyny, było coraz bardziej rozszerzane od czasu jej zatwierdzenia w Szwajcarii. Oprócz stosowania deksmedetomidyny na oddziałach intensywnej terapii, deksmedetomidynę coraz częściej stosuje się również w okresie okołooperacyjnym, aż do premedykacji u dzieci. W niektórych badaniach można było osiągnąć zmniejszenie działania znieczulającego o 40-60% lub zużycie opioidów po dodaniu α2-agonisty o 50-75%. Odpowiedź ciśnienia krwi na dawkę deksmedetomidyny zależy od szybkości infuzji). Ponadto podawanie deksmedetomidyny nie powoduje depresji oddechowej ani upośledzenia czynności dróg oddechowych. Wykazano, że deksmedetomidyna może powodować „senny” stan sedacji, który można przerwać bodźcami słownymi), zbadano aktywność EEG w sedacji u ochotników w porównaniu z grupą kontrolną z fizjologicznym wzorcem snu. W tym badaniu wykazano, że aktywność wrzeciona EEG u osób otrzymujących wlew deksmedetomidyny była porównywalna z aktywnością fizjologicznego snu bez szybkich ruchów gałek ocznych (nonREM) w fazie II fazy snu w testach kontrolnych. Autorzy doszli do wniosku na podstawie swoich badań, że „stan podobny do snu” (stadium II bez fazy REM) można osiągnąć poprzez wlew Dexmed-etomidyny. Jednak obecnie nie są znane żadne dane dotyczące praktycznego zastosowania w endarterektomii tętnicy szyjnej z zastosowaniem propofolu i deksmedetomidyny w połączeniu z badaniami elektrofizjologicznymi (somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) i motoryczne potencjały wywołane (MEP)).

Ponadto u wielu z tych pacjentów istnieje wysokie ryzyko delirium pooperacyjnego (POD). Zostało to zbadane w niedawno opublikowanym badaniu Lancet przez Xian Su i współpracowników u 700 pacjentów z interwencjami pozasercowymi u pacjentów w podeszłym wieku). Stwierdzono zmniejszenie częstości majaczenia z 23% do 9% po podaniu małej dawki deksmedetomidyny wynoszącej 0,1 μg/kg mc./godz. Ponadto deksmedetomidynie przypisuje się działanie neuroprotekcyjne przeciwko wpływom niedokrwienia i niedotlenienia). Inne badania eksperymentalne na zwierzętach wskazują na neuroprotekcję w urazie niedokrwiennym i późniejszej reperfuzji).