- ICH GCP
- Registr klinických studií v USA
- Klinická studie NCT04662177
Současné podávání dexmedetomidinu při karotidové endarterektomii (CEA)
Současné podávání dexmedetomidinu při karotidové endarterektomii (CEA) s intraoperačním monitorováním SSEP a MEP: Jednocentrická prospektivní randomizovaná kontrolovaná studie
Všichni neurochirurgickí pacienti v Neurochirurgické fakultní nemocnici Bern, kteří budou operováni pro karotickou endarterektomii (CEA), jsou rutinně operováni v hluboké anestezii s potlačením elektrické aktivity elektroencefalogramu (EEG). K dosažení tohoto potlačení EEG aktivity (burst suprese, BS) jsou zapotřebí vysoké efektorové koncentrace (Cet) dávek propofolu. Protrahovaná infuze velkého množství propofolu k dosažení BS během operace však může vést k akumulaci a protrahované fázi probuzení s horší neurologickou hodnotitelností. Měří se somatosenzorické evokované potenciály (SSEP) a rychlost transkraniálního dopplerovského toku ve střední cerebrální tepně, aby se detekovala ischemie až do operace. SSEP se používají k ověření funkční integrity nervového systému v kombinaci s EEG a oba společně vylučují závažnou globální ischemii během operace.
Centrálně působící α2-agonista Dexmedetomidin by mohl pomoci snížit množství propofolu bez ovlivnění elektrofyzikálních studií. V současnosti však nejsou známy žádné údaje pro praktické použití při karotické endarterektomii s Propofolem se současným podáváním Dexmedetomidinu ve spojení s elektrofyziologickými studiemi (SSEP a MEP).
Přehled studie
Detailní popis
Na klinice vyšetřovatelů jsou jako neuroprotektivní opatření všichni neurochirurgickí pacienti operovaní pro karotickou endarterektomii (CEA) rutinně operováni v hluboké anestezii s potlačením elektrické aktivity elektroencefalogramu (EEG). K dosažení tohoto potlačení EEG aktivity (burst suprese, BS) jsou zapotřebí vysoké efektorové koncentrace (Cet) dávek propofolu. Protrahovaná infuze velkého množství propofolu k dosažení BS během operace však může vést k akumulaci a protrahované fázi probuzení s horší neurologickou hodnotitelností.
Somatosenzorické evokované potenciály (SSEP) a transkraniální dopplerovská (TCD) rychlost proudění ve střední cerebrální tepně se měří za účelem detekce ischemie. Významné snížení rychlosti TCD a/nebo amplitud SSEPs během křížového sevření vnitřní krční tepny (ICA) je léčeno přizpůsobeným zvýšením arteriálního krevního tlaku nebo umístěním zkratu. Intraoperační monitorování a zaznamenávání dat u každého pacienta podstupujícího SEP středního nervu CEA a rychlost průtoku MCA byly neustále monitorovány dalším technikem intraoperačního monitorování (IOM), který byl vyškolen a certifikován v hodnocení intraoperačního monitorování. Amplitudy středního nervu SEP se zaznamenávají alespoň při těchto událostech: výchozí hodnota před kožní incizí, suprese prasknutí EEG před zkříženým sevřením arteria carotis interna, v době křížového sevření ICA, 10 minut po zkříženém sevření nebo bezprostředně po umístění zkratu ( ICA svorka), reperfuze ICA a hemostáza / konec operace. Předdefinovaným kritériem pro dočasné posunutí bylo snížení amplitudy SEP o více než 50 %.
Střední nervové somatosenzorické evokované potenciály (SEP) byly provedeny stimulací na zápěstí párem jehlových elektrod (Inomed Germany®). Jedná se o jednorázovou stimulaci s dobou trvání 0,5 ms a nízkou opakovací frekvencí v rozmezí 0,7 - 2,3 Hz. Záznam se provádí pomocí vývrtkových elektrod umístěných podle systému 10-20-EEG na pokožce hlavy pacienta. Pro pravý střední nerv SEP C3´/Fz a pro levý střední nerv SEP C4´/Fz je zvolena jako standardní derivace. Alternativně Cz' nebo kontralaterální Cp' sloužily jako reference pro zlepšení kvality záznamu. Pro zlepšení poměru signálu k šumu jsou odezvy zprůměrovány 150-200krát.
Výzkumník používá somatosensitivní evokované potenciály (SSEP) k ověření funkční integrity nervového systému. Standardizovaná chirurgická a anesteziologická opatření na CEA s definovanými EEG endpointy a v závislosti na anestetickém účinku mohou – při normálních EEG a SSEP – účinně vyloučit těžkou globální ischemii. Byly také zkoumány účinky potlačení vzplanutí a těkavých anestetik na SSEP a neprokázaly žádný významný rozdíl. Od roku 2016 se využívají i motoricky indukované evokované potenciály (MEP), které jsou však v závislosti na dávce potlačeny těkavými anestetiky. Na druhou stranu se zdá, že Dexmedetomidin v kombinaci s Propofolem potlačuje jen nevýznamně.
Indikační spektrum centrálně působícího α2-agonisty Dexmedetomidinu se od jeho schválení ve Švýcarsku stále více rozšiřuje. Kromě použití Dexmedetomidinu na jednotkách intenzivní péče je Dexmedetomidin stále častěji používán také perioperačně až po premedikaci u dětí. V některých studiích bylo možné dosáhnout snížení anestetika o 40–60 % nebo snížit spotřebu opioidů po přidání α2-agonisty o 50–75 %. Odpověď krevního tlaku na dávku dexmedetomidinu závisí na rychlosti infuze). Kromě toho podávání dexmedetomidinu nevede k respirační depresi nebo ohrožení dýchacího traktu. Bylo prokázáno, že Dexmedetomidin může způsobit sedativní stav „podobný spánku“ a tento stav může být přerušen verbálními podněty), zkoumal EEG aktivitu při sedaci u dobrovolných subjektů ve srovnání s kontrolní skupinou s fyziologickým spánkovým vzorem. V této studii bylo prokázáno, že aktivita EEG vřeténka u subjektů s infuzí Dexmedetomidinu byla srovnatelná s aktivitou fyziologického spánku bez rychlého pohybu očí (nonREM) ve fázi II v kontrolních testech. Autoři ze svých výzkumů dospěli k závěru, že „stav podobný spánku“ (stadium II non-REM) lze dosáhnout infuzí Dexmed-etomidin. V současné době však nejsou známy žádné údaje pro praktické použití při karotické endarterektomii pomocí Propofolu a Dexmedetomidinu ve spojení s elektrofyziologickými studiemi (somatosenzorické evokované potenciály (SSEP) a motorické evokované potenciály (MEP)).
Navíc u mnoha těchto pacientů existuje vysoké riziko pooperačního deliria (POD). To bylo zkoumáno v nedávno publikované studii Lancet od Xian Su a kolegů u 700 pacientů s nekardiálními intervencemi u starších pacientů). Po nízké dávce dexmedetomidinu 0,1 μg/kg tělesné hmotnosti/h bylo zjištěno snížení výskytu deliria z 23 % na 9 %. Dexmedetomidinu je navíc přisuzován neuroprotektivní účinek proti ischemickým a hypoxickým vlivům). Jiné experimentální studie na zvířatech naznačují neuroprotekci při ischemickém poškození a následné reperfuzi).
Typ studie
Zápis (Aktuální)
Fáze
- Fáze 4
Kontakty a umístění
Studijní místa
-
-
-
Bern, Švýcarsko, 3010
- Inselspital Bern
-
-
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
Přijímá zdravé dobrovolníky
Pohlaví způsobilá ke studiu
Popis
Kritéria pro zařazení jsou:
- Věk ≥18 let
- Fyzický stav ASA 1-4
- poskytnut písemný informovaný souhlas.
Kritéria vyloučení:
- Věk <18 let
- atrioventrikulární blokáda vyššího stupně bez kardiostimulátoru
- těžká hypovolémie nebo bradykardie
- nekontrolovaná hypertenze nebo hypotenze
- přecitlivělost na účinnou látku dexmedetomidin nebo jakoukoli jinou složku
- sloužit onemocnění jater
- známá maligní hypertermie
- kardiovaskulární nestabilita nebo těžké srdeční selhání (> NYHA III)
- omezená periferní autonomní aktivita
- těhotenství
- odmítnutí nebo nedostatek souhlasu pacienta nebo jeho příbuzných.
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: Léčba
- Přidělení: Randomizované
- Intervenční model: Paralelní přiřazení
- Maskování: Singl
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
---|---|
Experimentální: Skupina 1: Současné podávání dexmedetomidinu a propofolu s elektrofyziologickými studiemi
Skupina 1 začíná bolusem dexmedetomidinu 0,4 ug/kg po dobu 10 minut, následovanou kontinuální infuzí dexmedetomidinu 0,4 ug/kg/h až do konce potlačení burst.
|
Účastníci studie jsou rozděleni do dvou skupin: Skupina 1 začíná bolusem dexmedetomidinu 0,4 ug/kg po dobu 10 minut, následovanou kontinuální infuzí dexmedetomidinu 0,4 ug/kg/h až do konce potlačení burst.
Skupina 2 dostává standardní vedení anestezie.
Ostatní jména:
|
Žádný zásah: Skupina 2: Standardní anestezie s propofolem a elektrofyziologické studie
Skupina 2 dostává standardní vedení anestezie.
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
---|---|---|
Velikost účinku koncentrace propofolu.
Časové okno: až do operace
|
Primárním výsledkem studie je určit, zda intervence snižuje koncentraci účinku propofolu.
|
až do operace
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
---|---|---|
intraoperační potřeba propofolu
Časové okno: až do operace
|
intraoperační potřeba nebo spotřeba propofolu, trvání od konce operace do extubace, peroperační elektrofyziologické parametry, intraoperační hemodynamické parametry, vazoaktivní látky a hospodaření s tekutinami.
Dále změříme bdělost, Richmondova kritéria sedace agitace pro rozvoj deliria a svalové síly končetin na jednotce intenzivní péče v prvních 24 hodinách po ukončení operace v.
Dále u těchto pacientů během operace vyšetříme perioperační výdej moči.
Dále chceme zkoumat pacienty užívání léků proti bolesti a potřebu záchranných analgetik a také pooperační nevolnost a zvracení přímo po extubaci pacienta a jednou během pobytu na jednotce intenzivní péče.
|
až do operace
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Vyšetřovatelé
- Vrchní vyšetřovatel: Christian cv Vetter, MD, University of Bern
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
Primární dokončení (Aktuální)
Dokončení studie (Aktuální)
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Aktuální)
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Další relevantní podmínky MeSH
- Kardiovaskulární choroby
- Cévní onemocnění
- Cerebrovaskulární poruchy
- Onemocnění mozku
- Onemocnění centrálního nervového systému
- Nemoci nervového systému
- Arteriální okluzivní onemocnění
- Nemoci karotid
- Stenóza karotid
- Fyziologické účinky léků
- Adrenergní látky
- Neurotransmiterové látky
- Molekulární mechanismy farmakologického působení
- Depresiva centrálního nervového systému
- Agenti periferního nervového systému
- Analgetika
- Agenti smyslového systému
- Analgetika, nenarkotika
- Agonisté adrenergních alfa-2 receptorů
- Adrenergní alfa-agonisté
- Adrenergní agonisté
- Hypnotika a sedativa
- Dexmedetomidin
Další identifikační čísla studie
- 2018-00220
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .
Klinické studie na Stenóza karotid
-
University of IowaStaženoMrtvice | Occlusion Carotid
-
InnoRa GmbHDokončeno
-
China National Center for Cardiovascular DiseasesNáborDe Novo Stenosis | Balónek potažený lékem | Stent uvolňující léčivoČína
-
IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di BolognaNáborPCI | De Novo Stenosis | DCBItálie
-
Duke UniversityDokončenoMrtvice | Porucha kognice | Occlusion CarotidSpojené státy
-
Zunyi Medical CollegeNáborAkutní koronární syndrom | De Novo StenosisČína
-
Genoss Co., Ltd.DokončenoOnemocnění periferních tepen | De Novo StenosisKorejská republika
-
Xijing HospitalAktivní, ne náborIschemická choroba srdeční | De Novo StenosisČína
-
Xijing HospitalAktivní, ne náborIschemická choroba srdeční | Perkutánní koronární intervence | De Novo StenosisČína
-
Xijing HospitalNáborDe Novo Stenosis | Těžce kalcifikované koronární stenózyČína