Gleichzeitige Anwendung von Dexmedetomidin bei der Carotis-Endarteriektomie (CEA)

In der Prüfklinik werden als neuroprotektive Maßnahme alle neurochirurgischen Patienten, die wegen Karotis-Endarteriektomie (CEA) operiert werden, routinemäßig in Tiefennarkose mit Unterdrückung der elektrischen Aktivität des Elektroenzephalogramms (EEG) operiert. Um diese Unterdrückung der EEG-Aktivität (Burst Suppression, BS) zu erreichen, sind hohe Effektorkonzentrationen (Cet) von Propofol-Dosen erforderlich. Allerdings kann eine langwierige Infusion großer Mengen Propofol zum Erreichen eines BS während der Operation zu einer Kumulation und einer langwierigen Aufwachphase mit schlechterer neurologischer Beurteilbarkeit führen.

Somatosensorisch evozierte Potentiale (SSEP) und transkranielle Doppler (TCD)-Strömungsgeschwindigkeit in der mittleren Hirnarterie werden gemessen, um eine Ischämie zu erkennen. Eine signifikante Abnahme der TCD-Geschwindigkeit und/oder SSEPs-Amplituden während des Kreuzklemmens der A. carotis interna (ICA) wird mit einer angepassten Erhöhung des arteriellen Blutdrucks oder der Anlage eines Shunts behandelt. Die intraoperative Überwachung und Aufzeichnung von Daten bei jedem Patienten, der sich einer CEA-Mittelnerv-SEP und der MCA-Flussgeschwindigkeit unterzieht, wurde ständig von einem zusätzlichen Techniker für intraoperative Überwachung (IOM) überwacht, der in der Beurteilung der intraoperativen Überwachung geschult und zertifiziert wurde. Die SEP-Amplituden des Nervus medianus werden mindestens bei diesen Ereignissen aufgezeichnet: Ausgangswert vor Hautschnitt, EEG-Burst-Unterdrückung vor Cross-Clamping der A. carotis interna, zum Zeitpunkt des ICA-Cross-Clamping, 10 Minuten nach Cross-Clamping oder unmittelbar nach Platzierung des Shunts ( ICA-Klemmung), Reperfusion der ICA und Hämostase / OP-Ende. Das vordefinierte Kriterium für temporäres Shunting war die Reduktion von mehr als 50 % der SEP-Amplitude.

Somatosensorisch evozierte Potentiale (SEPs) des N. medianus wurden durch Stimulation am Handgelenk mit einem Paar Nadelelektroden (Inomed Deutschland®) durchgeführt. Hierbei handelt es sich um eine Einzelpulsstimulation mit 0,5 ms Pulsdauer und einer niedrigen Wiederholrate im Bereich von 0,7 - 2,3 Hz. Die Aufzeichnung erfolgt über Korkenzieher-Elektroden, die entsprechend dem 10-20-EEG-System auf der Kopfhaut des Patienten platziert werden. Als Standardableitung wird für den N. medianus rechts SEP C3´/Fz und für den N. medianus links SEP C4´/Fz gewählt. Alternativ dienten Cz' oder das kontralaterale Cp' als Referenz zur Verbesserung der Aufnahmequalität. Um das Signal-Rausch-Verhältnis zu verbessern, werden die Antworten 150–200 Mal gemittelt.

Der Prüfarzt verwendet die somatosensiv evozierten Potenziale (SSEPs), um die funktionelle Integrität des Nervensystems zu überprüfen. Standardisierte chirurgische und anästhesiologische Maßnahmen am CEA mit definierten EEG-Endpunkten und abhängig von der anästhetischen Wirkung können - bei normalem EEG und SSEP - eine schwere globale Ischämie effektiv ausschließen. Die Auswirkungen der Burst-Suppression und der volatilen Anästhetika auf SSEPs wurden ebenfalls untersucht und zeigten keinen signifikanten Unterschied. Seit 2016 werden auch motorisch induzierte evozierte Potenziale (MEPs) verwendet, die jedoch durch volatile Anästhetika dosisabhängig unterdrückt werden. Dagegen scheint Dexmedetomidin in Kombination mit Propofol nur unwesentlich zu unterdrücken.

Das Indikationsspektrum des zentral wirksamen α2-Agonisten Dexmedetomidin hat sich seit seiner Zulassung in der Schweiz zunehmend erweitert. Neben dem Einsatz von Dexmedetomidin auf den Intensivstationen wird Dexmedetomidin zunehmend auch perioperativ bis hin zur Prämedikation bei Kindern eingesetzt. In einigen Studien konnte eine Narkosemittelreduktion von 40-60 % erreicht werden oder der Opioidverbrauch nach Zugabe eines α2-Agonisten um 50-75 % gesenkt werden. Die Blutdruckreaktion auf eine Dexmedetomidin-Dosis hängt von der Infusionsgeschwindigkeit ab). Darüber hinaus führt die Verabreichung von Dexmedetomidin nicht zu einer Atemdepression oder Beeinträchtigung der Atemwege. Es hat sich gezeigt, dass Dexmedetomidin einen „schlafähnlichen“ Sedierungszustand hervorrufen kann und dieser Zustand durch verbale Reize unterbrochen werden kann), untersuchten die EEG-Aktivität bei Sedierungen an freiwilligen Probanden im Vergleich zu einer Kontrollgruppe mit physiologischem Schlafmuster. In dieser Studie wurde gezeigt, dass die EEG-Spindelaktivität bei Probanden mit Dexmedetomidin-Infusion mit der eines physiologischen Non-Rapid-Eye-Movement (nonREM)-Schlafstadiums II in den Kontrolltests vergleichbar war. Die Autoren folgerten aus ihren Untersuchungen, dass durch die Dexmed-Etomidin-Infusion ein „schlafähnlicher Zustand“ (Stadium II non-REM) erreicht werden kann. Allerdings sind derzeit keine Daten für den praktischen Einsatz bei der Karotisendarteriektomie mit Propofol und Dexmedetomidin in Verbindung mit elektrophysiologischen Studien (somatosensorisch evozierte Potentiale (SSEP) und motorisch evozierte Potentiale (MEP)) bekannt.

Darüber hinaus besteht bei vielen dieser Patienten ein hohes Risiko für ein postoperatives Delirium (POD). Dies wurde in einer kürzlich veröffentlichten Lancet-Studie von Xian Su und Kollegen an 700 Patienten mit nicht-kardialen Eingriffen bei älteren Patienten untersucht). Nach einer niedrig dosierten Dosis von 0,1 µg Dexmedetomidin/kg KG/h wurde eine Reduktion der Delirinzidenz von 23 % auf 9 % festgestellt. Darüber hinaus wird Dexmedetomidin eine neuroprotektive Wirkung gegen ischämische und hypoxische Einflüsse zugeschrieben). Andere tierexperimentelle Studien weisen auf Neuroprotektion bei ischämischem Insult und anschließender Reperfusion hin).