Co-somministrazione di Dexmedetomidina nell'endoarterectomia carotidea (CEA)

Nella clinica dei ricercatori, come misura neuroprotettiva, tutti i pazienti neurochirurgici operati per endoarterectomia carotidea (CEA) sono abitualmente operati in anestesia profonda con soppressione dell'attività elettrica dell'elettroencefalogramma (EEG). Per ottenere questa soppressione dell'attività EEG (burst suppression, BS) sono necessarie elevate concentrazioni di effettori (Cet) di dosi di Propofol. Tuttavia, un'infusione prolungata di grandi quantità di Propofol per raggiungere una BS durante l'operazione può portare ad un accumulo e ad una fase di risveglio prolungata con una minore valutabilità neurologica.

I potenziali evocati somatosensoriali (SSEP) e la velocità del flusso Doppler transcraniale (TCD) nell'arteria cerebrale media vengono misurati per rilevare l'ischemia. Una diminuzione significativa della velocità del TCD e/o dell'ampiezza dei SSEP durante il bloccaggio incrociato dell'arteria carotide interna (ICA) viene trattata con un aumento adattato della pressione arteriosa o con il posizionamento di uno shunt. Il monitoraggio intraoperatorio e la registrazione dei dati in ogni paziente sottoposto a SEP del nervo mediano CEA e velocità del flusso MCA sono stati costantemente monitorati da un tecnico di monitoraggio intraoperatorio aggiuntivo (IOM) che è stato addestrato e certificato nella valutazione del monitoraggio intraoperatorio. Le ampiezze del SEP del nervo mediano sono registrate almeno in corrispondenza di questi eventi: valore basale prima dell'incisione cutanea, soppressione del burst EEG prima del cross clamping dell'arteria carotide interna, al momento del cross clamping dell'ICA, 10 minuti dopo il cross clamping o immediatamente dopo il posizionamento dello shunt ( clamping di ICA), riperfusione di ICA ed emostasi / fine intervento. Il criterio predefinito per lo shunt temporaneo era la riduzione di oltre il 50% dell'ampiezza del SEP.

I potenziali evocati somatosensoriali (SEP) del nervo mediano sono stati eseguiti mediante stimolazione al polso con un paio di elettrodi ad ago (Inomed Germany®). Si tratta di una stimolazione a singolo impulso con una durata dell'impulso di 0,5 ms e una bassa frequenza di ripetizione compresa tra 0,7 e 2,3 Hz. La registrazione viene eseguita tramite elettrodi a cavatappi posizionati secondo il sistema 10-20-EEG sul cuoio capelluto del paziente. Per il nervo mediano destro SEP C3´/Fz e per il nervo mediano sinistro SEP C4´/Fz viene scelto come derivazione standard. In alternativa, Cz' o Cp' controlaterale sono serviti come riferimento per migliorare la qualità della registrazione. Per migliorare il rapporto segnale/rumore, le risposte vengono calcolate in media 150-200 volte.

Il ricercatore utilizza i potenziali evocati somatosensibili (SSEP) per verificare l'integrità funzionale del sistema nervoso. Le misure chirurgiche e anestesiologiche standardizzate presso il CEA con endpoint EEG definiti e in base all'effetto anestetico possono - in EEG e SSEP normali - escludere efficacemente una grave ischemia globale. Sono stati studiati anche gli effetti della soppressione del burst e degli anestetici volatili sui SSEP e non hanno mostrato differenze significative. Dal 2016 vengono utilizzati anche i potenziali evocati indotti dal motore (MEP), che vengono però soppressi dagli anestetici volatili in modo dose-dipendente. D'altra parte, la dexmedetomidina in combinazione con il propofol sembra sopprimere solo in modo insignificante.

Lo spettro di indicazioni per l'α2-agonista ad azione centrale Dexmedetomidina è stato sempre più esteso dalla sua approvazione in Svizzera. Oltre all'uso della dexmedetomidina nelle unità di terapia intensiva, la dexmedetomidina viene sempre più utilizzata anche nel perioperatorio fino alla premedicazione nei bambini. In alcuni studi è stato possibile ottenere una riduzione dell'anestetico del 40-60% oppure il consumo di oppioidi dopo l'aggiunta di un α2-agonista potrebbe essere ridotto del 50-75%. La risposta della pressione arteriosa a una dose di dexmedetomidina dipende dalla velocità di infusione). Inoltre, la somministrazione di dexmedetomidina non provoca depressione respiratoria o compromissione delle vie respiratorie. È stato dimostrato che la dexmedetomidina può causare uno stato di sedazione "simile al sonno" e questo stato può essere interrotto da stimoli verbali), ha esaminato l'attività EEG nelle sedazioni su soggetti volontari rispetto a un gruppo di controllo con pattern di sonno fisiologico. In questo studio, è stato dimostrato che l'attività del fuso EEG nei soggetti con infusione di dexmedetomidina era paragonabile a quella di uno stadio II del sonno fisiologico con movimenti oculari non rapidi (non REM) nei test di controllo. Gli autori hanno concluso dalle loro indagini che uno "stato simile al sonno" (stadio II non-REM) può essere raggiunto dall'infusione di Dexmed-etomidina. Tuttavia, non sono attualmente noti dati per l'uso pratico nell'endarterectomia carotidea con propofol e dexmedetomidina in combinazione con studi elettrofisiologici (potenziali evocati somatosensoriali (SSEP) e potenziali evocati motori (MEP)).

Inoltre, vi è un alto rischio di delirio postoperatorio (POD) in molti di questi pazienti. Questo è stato esaminato in uno studio Lancet recentemente pubblicato da Xian Su e colleghi in 700 pazienti con interventi non cardiaci in pazienti anziani). Una riduzione dell'incidenza del delirio dal 23% al 9% è stata riscontrata dopo una dose di dexmedetomidina a basso dosaggio di 0,1 μg/kg di peso corporeo/ora. Inoltre, alla dexmedetomidina è attribuito un effetto neuroprotettivo contro le influenze ischemiche e ipossiche). Altri studi sperimentali su animali indicano neuroprotezione nell'insulto ischemico e successiva riperfusione).