Совместное введение дексмедетомидина при каротидной эндартерэктомии (КЭА)

В исследовательской клинике в качестве нейропротекторной меры всем нейрохирургическим больным, оперированным по поводу каротидной эндартерэктомии (КЭА), в плановом порядке оперируют в глубокой анестезии с подавлением электрической активности электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Для достижения такого подавления активности ЭЭГ (подавление всплесков, BS) необходимы высокие эффекторные концентрации (Cet) доз пропофола. Однако длительная инфузия больших количеств пропофола для достижения BS во время операции может привести к накоплению и длительной фазе пробуждения с более плохой неврологической оценкой.

Для выявления ишемии измеряют соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) и транскраниальную допплерографию (ТКД) скорости кровотока в средней мозговой артерии. Значительное снижение скорости ТКД и/или амплитуды ССВП при пережатии внутренней сонной артерии (ВСА) лечится адаптированным повышением артериального давления или наложением шунта. Интраоперационный мониторинг и запись данных у каждого пациента, перенесшего СЭП срединного нерва КЭА, и скорость кровотока в СМА постоянно контролировались дополнительным специалистом по интраоперационному мониторингу (ИОМ), который прошел обучение и получил сертификат по оценке интраоперационного мониторинга. Амплитуды ССВ срединного нерва регистрируют, по крайней мере, при следующих событиях: исходное значение до разреза кожи, подавление пачки ЭЭГ перед перекрестным пережатием внутренней сонной артерии, во время поперечного пережатия ВСА, через 10 минут после поперечного пережатия или сразу после наложения шунта ( пережатие ВСА), реперфузия ВСА и гемостаз / окончание операции. Заранее установленным критерием временного шунтирования было снижение более чем на 50% амплитуды ВСВП.

Соматосенсорные вызванные потенциалы срединного нерва (SEP) выполняли путем стимуляции на запястье парой игольчатых электродов (Inomed Germany®). Это одноимпульсная стимуляция с длительностью импульса 0,5 мс и низкой частотой повторения в диапазоне от 0,7 до 2,3 Гц. Запись осуществляется с помощью штопорообразных электродов, размещенных по системе 10-20-ЭЭГ на коже головы пациента. Для правого срединного нерва SEP C3´/Fz и для левого срединного нерва SEP C4´/Fz выбраны в качестве стандартной деривации. В качестве альтернативы Cz' или контралатеральный Cp' служил эталоном для улучшения качества записи. Для улучшения отношения сигнал/шум отклики усредняются в 150-200 раз.

Исследователь использует соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) для проверки функциональной целостности нервной системы. Стандартизированные хирургические и анестезиологические мероприятия при КЭА с определенными конечными точками ЭЭГ и в зависимости от анестезирующего эффекта могут - при нормальной ЭЭГ и ССВП - эффективно исключить тяжелую глобальную ишемию. Влияние подавления взрыва и летучих анестетиков на SSEP также было исследовано и не показало существенной разницы. С 2016 года также используются моторно-индуцированные вызванные потенциалы (МВП), которые, однако, дозозависимо подавляются летучими анестетиками. С другой стороны, дексмедетомидин в сочетании с пропофолом подавляет лишь незначительно.

Спектр показаний для центрального действия α2-агониста дексмедетомидина значительно расширился с момента его одобрения в Швейцарии. В дополнение к использованию дексмедетомидина в отделениях интенсивной терапии, дексмедетомидин также все чаще используется в периоперационном периоде вплоть до премедикации у детей. В некоторых исследованиях можно было добиться снижения уровня анестетика на 40–60 % или потребления опиоидов после добавления α2-агониста на 50–75 %. Реакция артериального давления на дозу дексмедетомидина зависит от скорости инфузии). Кроме того, введение дексмедетомидина не приводит к угнетению дыхания или нарушению функции дыхательных путей. Было показано, что дексмедетомидин может вызывать состояние седации, похожее на сон, и это состояние может быть прервано словесными стимулами), исследовали активность ЭЭГ при седациях добровольных субъектов по сравнению с контрольной группой с физиологическим характером сна. В этом исследовании было показано, что активность веретена ЭЭГ у субъектов с инфузией дексмедетомидина была сопоставима с таковой во II стадии физиологического сна с небыстрыми движениями глаз (nonREM) в контрольных тестах. На основании своих исследований авторы пришли к выводу, что «сонообразное состояние» (стадия II без БДГ) может быть достигнуто с помощью инфузии дексмед-этомидина. Однако в настоящее время нет данных о практическом использовании пропофола и дексмедетомидина при каротидной эндартерэктомии в сочетании с электрофизиологическими исследованиями (соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) и моторные вызванные потенциалы (МВП)).

Кроме того, у многих из этих пациентов существует высокий риск послеоперационного делирия (POD). Это было изучено в недавно опубликованном исследовании Lancet, проведенном Сянь Су и его коллегами у 700 пациентов с внесердечными вмешательствами у пожилых пациентов). Снижение частоты делирия с 23% до 9% было обнаружено после применения дексмедетомидина в низкой дозе 0,1 мкг/кг массы тела/ч. Кроме того, дексмедетомидину приписывается нейропротекторное действие в отношении ишемических и гипоксических воздействий). Экспериментальные исследования на других животных указывают на нейропротекцию при ишемическом инсульте и последующей реперфузии).