Coadministração de Dexmedetomidina em Endarterectomia Carótida (CEA)

Na clínica dos investigadores, como medida neuroprotetora, todos os pacientes neurocirúrgicos operados para endarterectomia carotídea (CEA) são operados rotineiramente sob anestesia profunda com supressão da atividade elétrica do eletroencefalograma (EEG). Para conseguir esta supressão da atividade EEG (burst supressão, BS) altas concentrações efetoras (Cet) de doses de Propofol são necessárias. No entanto, uma infusão prolongada de grandes quantidades de Propofol para atingir um BS durante a operação pode levar ao acúmulo e a uma fase de despertar prolongada com pior avaliação neurológica.

Os potenciais evocados somatossensoriais (SSEP) e a velocidade de fluxo do Doppler transcraniano (TCD) na artéria cerebral média são medidos para detectar isquemia. Uma diminuição significativa na velocidade do TCD e/ou nas amplitudes dos SSEPs durante o clampeamento da artéria carótida interna (ICA) é tratada com um aumento adaptado da pressão arterial ou colocação de um shunt. Monitoramento intraoperatório e registro de dados em todos os pacientes submetidos a CEA, SEPs do nervo mediano e velocidade de fluxo MCA foram constantemente monitorados por um técnico adicional de monitoramento intraoperatório (IOM) que foi treinado e certificado na avaliação do monitoramento intraoperatório. As amplitudes do SEP do nervo mediano são registradas pelo menos nestes eventos: valor de linha de base antes da incisão da pele, supressão de ruptura do EEG antes do clampeamento cruzado da artéria carótida interna, no momento do clampeamento cruzado da ACI, 10 minutos após o clampeamento cruzado ou imediatamente após a colocação do shunt ( clampeamento da ACI), reperfusão da ACI e hemostasia / fim da cirurgia. O critério pré-definido para shunt temporário foi a redução de mais de 50% da amplitude do SEP.

Os potenciais evocados somatossensoriais (PES) do nervo mediano foram realizados por estimulação no pulso com um par de eletrodos de agulha (Inomed Germany®). Esta é uma estimulação de pulso único com duração de pulso de 0,5 ms e uma baixa taxa de repetição variando de 0,7 a 2,3 Hz. A gravação é realizada através de eletrodos saca-rolhas colocados de acordo com o sistema 10-20-EEG no couro cabeludo do paciente. Para o nervo mediano direito SEP C3'/Fz e para o nervo mediano esquerdo SEP C4'/Fz é escolhido como derivação padrão. Alternativamente, Cz' ou o contralateral Cp' serviram de referência para melhorar a qualidade do registro. Para melhorar a relação sinal-ruído, as respostas são calculadas em média 150-200 vezes.

O investigador usa os potenciais evocados somatossensíveis (SSEPs) para verificar a integridade funcional do sistema nervoso. Medidas cirúrgicas e anestesiológicas padronizadas no CEA com pontos finais de EEG definidos e dependendo do efeito anestésico podem - em EEG e SSEPs normais - excluir efetivamente isquemia global grave. Os efeitos da supressão de explosão e dos anestésicos voláteis nos SSEPs também foram investigados e não mostraram diferença significativa. Desde 2016, também são utilizados potenciais evocados induzidos motores (PEMs), que são, no entanto, suprimidos por anestésicos voláteis de maneira dose-dependente. Por outro lado, Dexmedetomidina em combinação com Propofol parece suprimir apenas de forma insignificante.

O espectro de indicação do α2-agonista de ação central Dexmedetomidina tem sido cada vez mais ampliado desde sua aprovação na Suíça. Além do uso de Dexmedetomidina nas unidades de terapia intensiva, a Dexmedetomidina também está sendo cada vez mais usada no perioperatório até a pré-medicação em crianças. Em alguns estudos, uma redução anestésica de 40-60% pode ser alcançada ou o consumo de opioides após a adição de um α2-agonista pode ser reduzido em 50-75%. A resposta da pressão arterial a uma dose de Dexmedetomidina depende da taxa de infusão). Além disso, a administração de Dexmedetomidina não resulta em depressão respiratória ou comprometimento do trato respiratório. Foi demonstrado que a Dexmedetomidina pode causar um estado de sedação "semelhante ao sono" e esse estado pode ser interrompido por estímulos verbais), examinou a atividade EEG em sedações em indivíduos voluntários em comparação com um grupo controle com padrão de sono fisiológico. Neste estudo, foi demonstrado que a atividade do eixo EEG em indivíduos com infusão de Dexmedetomidina foi comparável à de um estágio de sono fisiológico sem movimento rápido dos olhos (não REM) II nos testes de controle. Os autores concluíram de suas investigações que um "estado semelhante ao sono" (estágio II não REM) pode ser alcançado pela infusão de Dexmed-etomidina. No entanto, atualmente não há dados conhecidos para uso prático em endarterectomia carotídea com Propofol e Dexmedetomidina em conjunto com estudos eletrofisiológicos (potenciais evocados somatossensoriais (SSEP) e potenciais evocados motores (MEP)).

Além disso, existe um alto risco de delirium pós-operatório (DPO) em muitos desses pacientes. Isso foi examinado em um estudo publicado recentemente no Lancet por Xian Su e colegas em 700 pacientes com intervenções não cardíacas em pacientes idosos). Uma redução da incidência de delirium de 23% para 9% foi encontrada após uma dose baixa de Dexmedetomidina de 0,1 μg/kg de peso corporal/h. Além disso, é atribuído à Dexmedetomidina um efeito neuroprotetor contra influências isquêmicas e hipóxicas). Outros estudos experimentais com animais indicam neuroproteção em insulto isquêmico e subsequente reperfusão).