Coadministración de Dexmedetomidina en Endarterectomía Carotídea (CEA)

En la clínica de investigadores, como medida de neuroprotección, todos los pacientes neuroquirúrgicos operados de endarterectomía carotídea (CEA) son operados de forma rutinaria con anestesia profunda con supresión de la actividad eléctrica del electroencefalograma (EEG). Para lograr esta supresión de la actividad EEG (burst supression, BS) se necesitan altas concentraciones efectoras (Cet) de dosis de Propofol. Sin embargo, una infusión prolongada de grandes cantidades de Propofol para alcanzar una BS durante la operación puede provocar una acumulación y una fase de despertar prolongada con peor evaluación neurológica.

Se miden los potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) y la velocidad del flujo Doppler transcraneal (TCD) en la arteria cerebral media para detectar isquemia. Una disminución significativa en la velocidad del TCD y/o las amplitudes de los SSEP durante el pinzamiento cruzado de la arteria carótida interna (ACI) se trata con un aumento adaptado de la presión arterial o la colocación de una derivación. El monitoreo intraoperatorio y el registro de datos en cada paciente que se sometió a SEP del nervio mediano CEA y la velocidad del flujo de la MCA han sido monitoreados constantemente por un técnico de monitoreo intraoperatorio (IOM) adicional que ha sido capacitado y certificado en la evaluación del monitoreo intraoperatorio. Las amplitudes del SEP del nervio mediano se registran al menos en estos eventos: valor de referencia antes de la incisión en la piel, supresión de la ráfaga de EEG antes del pinzamiento cruzado de la arteria carótida interna, en el momento del pinzamiento cruzado de la ACI, 10 minutos después del pinzamiento cruzado o inmediatamente después de la colocación de la derivación ( pinzamiento de la ACI), reperfusión de la ACI y hemostasia/fin de la cirugía. El criterio predefinido para la derivación temporal fue la reducción de más del 50% de la amplitud del SEP.

Se realizaron potenciales evocados somatosensoriales (SEP) del nervio mediano mediante estimulación en la muñeca con un par de electrodos de aguja (Inomed Germany®). Se trata de una estimulación de pulso único con una duración de pulso de 0,5 ms y una tasa de repetición baja que oscila entre 0,7 y 2,3 Hz. El registro se realiza a través de electrodos en espiral colocados de acuerdo con el sistema 10-20-EEG en el cuero cabelludo del paciente. Para el nervio mediano derecho SEP C3´/Fz y para el nervio mediano izquierdo SEP C4´/Fz se elige como derivación estándar. Alternativamente, Cz' o el Cp' contralateral sirvieron como referencia para mejorar la calidad del registro. Para mejorar la relación señal/ruido, las respuestas se promedian 150-200 veces.

El investigador utiliza los potenciales evocados somatosensibles (SSEP) para verificar la integridad funcional del sistema nervioso. Las medidas quirúrgicas y anestesiológicas estandarizadas en el CEA con puntos finales de EEG definidos y dependiendo del efecto anestésico pueden, en EEG y SSEP normales, excluir efectivamente la isquemia global severa. También se investigaron los efectos de la supresión del estallido y los anestésicos volátiles en los SSEP y no mostraron diferencias significativas. Desde 2016, también se utilizan potenciales evocados inducidos por motores (MEP), que, sin embargo, son suprimidos por anestésicos volátiles de manera dependiente de la dosis. Por otro lado, la dexmedetomidina en combinación con propofol parece suprimir solo de manera insignificante.

El espectro de indicaciones para el agonista α2 de acción central Dexmedetomidina se ha ampliado cada vez más desde su aprobación en Suiza. Además del uso de dexmedetomidina en las unidades de cuidados intensivos, la dexmedetomidina también se usa cada vez más en el período perioperatorio hasta la premedicación en niños. En algunos estudios, se podría lograr una reducción anestésica del 40-60 % o el consumo de opioides después de la adición de un agonista α2 podría reducirse en un 50-75 %. La respuesta de la presión arterial a una dosis de dexmedetomidina depende de la velocidad de infusión). Además, la administración de Dexmedetomidina no produce depresión respiratoria ni compromete las vías respiratorias. Se ha demostrado que la dexmedetomidina puede causar un estado de sedación "similar al sueño" y este estado puede ser interrumpido por estímulos verbales), se examinó la actividad EEG en sedaciones en sujetos voluntarios en comparación con un grupo control con patrón de sueño fisiológico. En este estudio, se demostró que la actividad del huso EEG en sujetos con infusión de dexmedetomidina fue comparable a la de un sueño fisiológico de movimiento ocular no rápido (no REM) etapa II en las pruebas de control. Los autores concluyeron a partir de sus investigaciones que se puede lograr un "estado similar al sueño" (etapa II no REM) mediante la infusión de Dexmed-etomidina. Sin embargo, actualmente no se conocen datos para su uso práctico en la endarterectomía carotídea con propofol y dexmedetomidina junto con estudios electrofisiológicos (potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) y potenciales evocados motores (MEP)).

Además, existe un alto riesgo de delirio postoperatorio (POD) en muchos de estos pacientes. Esto se examinó en un estudio de Lancet publicado recientemente por Xian Su y colegas en 700 pacientes con intervenciones no cardíacas en pacientes de edad avanzada). Se encontró una reducción de la incidencia de delirio del 23% al 9% después de una dosis baja de dexmedetomidina de 0,1 μg/kg de peso corporal/h. Además, a la dexmedetomidina se le atribuye un efecto neuroprotector frente a influencias isquémicas e hipóxicas). Otros estudios experimentales en animales indican neuroprotección en el insulto isquémico y posterior reperfusión).