Jeûne intermittent pour la pancréatite (IFPanc)

Le jeûne est un moyen classique de discipline religieuse, mais il a récemment retrouvé les faveurs du paysage médical. De nombreuses études ont été publiées, tant chez l'animal que chez l'homme, soulignant les avantages du jeûne intermittent (FI) sur divers états pathologiques et la longévité. Bien qu'il s'agisse d'un processus cellulaire relativement complexe, il a été démontré qu'un jeûne d'au moins 8 à 12 heures entraîne la libération d'acides gras à partir du stockage adipeux d'un patient. Ces acides gras font ensuite la navette vers le foie, où ils sont convertis en cétones telles que le bêta-hydroxybutyrate et l'acétoacétate.

Les cétones sont ensuite utilisées comme sources d'énergie dans le cœur, le cerveau et les tissus musculaires squelettiques. L'énergie produite (ATP), entraîne alors une augmentation des centrales électriques cellulaires, les mitochondries et l'autophagie ou recyclage cellulaire. Ce recyclage cellulaire est l'un des principaux moyens par lesquels l'IF s'est avéré bénéfique pour les affections inflammatoires et les soins contre le cancer.

De plus, les réductions des acides aminés et du glucose dues au jeûne et à la dépendance aux cétones comme énergie entraînent une régulation à la baisse de la voie mTOR de la cible membranaire de la rapamycine (mTOR). On sait beaucoup de choses sur la voie mTOR. La régulation à la baisse de mTOR est associée à une autophagie accrue (comme ci-dessus), à une synthèse protéique et lipidique plus faible, à la création de ribosomes et de lysosomes (navettes cellulaires) et à une consommation d'énergie réduite.

Spécifique au pancréas, il a été démontré que la régulation négative de mTOR réduit la synthèse des protéines avec le pancréas, causée par la cholécystokinine (CCK), une hormone stimulant le pancréas.2 L'effet de ceci conduit à une sécrétion d'enzymes pancréatiques plus faible. L'inhibition de mTOR réduit également la génération de fibroblastes, les cellules du tissu cicatriciel dans le pancréas, ce qui réduit la formation de cicatrices.3 La formation de tissu cicatriciel est un élément essentiel de la morbidité et des complications chez les patients atteints de pancréatite chronique.

La modulation de la maladie pancréatique a également été évaluée en ce qui concerne la voie mTOR.4 Pour le cancer du pancréas, la rapamycine, un inhibiteur de mTOR, a été impliquée comme cible pour la chimiothérapie. Des essais cliniques ont montré des avantages pour les cas de cancer du pancréas recevant de la rapamycine en association avec d'autres médicaments chimiothérapeutiques.5 Pour la pancréatite aiguë chronique et la pancréatite post-ndoscopique par cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE), mTOR est généralement activé.6 En particulier, le blocage de la voie mTOR peut favoriser l'autophagie, limiter la mort cellulaire (apoptose) et donc la nécrose du pancréas. La nécrose dans la pancréatite conduit à une maladie complexe, possède une mortalité plus élevée, une défaillance d'organe et peut rendre l'évolution clinique plus compliquée. Par conséquent, la voie mTOR a été impliquée comme cible thérapeutique potentielle pour améliorer l'évolution et la gravité de la maladie.4,7,8 Le but de cette étude est d'évaluer l'IF comme moyen de limiter la gravité de la maladie chez les personnes atteintes de pancréatite aiguë récurrente et de pancréatite chronique. Notre hypothèse est que la FI améliorera la qualité de vie liée à la maladie pancréatique.1