Ayuno intermitente para la pancreatitis (IFPanc)

El ayuno es un medio clásico para la disciplina religiosa, pero recientemente ha recuperado el favor del panorama médico. Han surgido numerosos estudios, tanto en animales como en humanos, que describen el beneficio del ayuno intermitente (AI) en varios estados de enfermedad y longevidad. Aunque es un proceso celular relativamente complejo, se ha demostrado que el ayuno durante al menos 8-12 horas conduce a la liberación de ácidos grasos del almacenamiento adiposo de un paciente. Estos ácidos grasos luego se transportan al hígado, donde se convierten en cetonas como el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato.

Luego, las cetonas se utilizan como fuentes de energía en el corazón, el cerebro y el tejido muscular esquelético. La energía producida (ATP), luego conduce al aumento de las centrales eléctricas celulares, las mitocondrias y la autofagia o el reciclaje celular. Este reciclaje celular es una de las principales formas en que la IF ha demostrado ser beneficiosa para las afecciones inflamatorias y el tratamiento del cáncer.

Además, las reducciones en los aminoácidos y la glucosa debido al ayuno y la dependencia de las cetonas como energía, conducen a la regulación a la baja de la vía de la membrana diana de la rapamicina (mTOR). Se sabe mucho sobre la vía mTOR. La regulación a la baja de mTOR se asocia con un aumento de la autofagia (como se indicó anteriormente), una menor síntesis de proteínas y lípidos, la creación de ribosomas y lisosomas (transportadores celulares) y un menor uso de energía.

Específicamente para el páncreas, se ha demostrado que la regulación a la baja de mTOR reduce la síntesis de proteínas con el páncreas, causada por la colecistoquinina (CCK), una hormona estimulante del páncreas.2 El efecto de esto conduce a una menor secreción de enzimas pancreáticas. La inhibición de mTOR también reduce la generación de fibroblastos, las células del tejido cicatricial dentro del páncreas, lo que conduce a una menor formación de cicatrices.3 La formación de tejido cicatricial es una parte vital de la morbilidad y las complicaciones de los pacientes con pancreatitis crónica.

La modulación de la enfermedad pancreática también se ha evaluado con respecto a la vía mTOR.4 Para el cáncer de páncreas, la rapamicina, un inhibidor de mTOR, se ha implicado como objetivo para la quimioterapia. Los ensayos clínicos han demostrado beneficios para los casos de cáncer de páncreas cuando se administra rapamicina junto con otros medicamentos quimioterapéuticos.5 Para la pancreatitis aguda, crónica y la pancreatitis poscolangiopancreatografía retrógrada (CPRE) posdoscópica, por lo general se activa mTOR.6 En particular, el bloqueo de la vía mTOR puede favorecer la autofagia, limitar la muerte celular (apoptosis) y, por tanto, la necrosis del páncreas. La necrosis en la pancreatitis conduce a una enfermedad compleja, posee una mayor mortalidad, insuficiencia orgánica y puede complicar el curso clínico. Por lo tanto, la vía mTOR ha sido implicada como un objetivo terapéutico potencial para mejorar el curso y la gravedad de la enfermedad.4,7,8 El propósito de este estudio es evaluar la IF como un medio para limitar la gravedad de la enfermedad en personas que tienen pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica. Nuestra hipótesis es que la IF mejorará la calidad de vida relacionada con la enfermedad pancreática.1