Przerywany post na zapalenie trzustki (IFPanc)

Post jest klasycznym środkiem dyscypliny religijnej, ale ostatnio odzyskuje przychylność w środowisku medycznym. Pojawiły się liczne badania, zarówno na zwierzętach, jak i ludziach, przedstawiające korzyści wynikające z przerywanego postu (IF) w różnych stanach chorobowych i długowieczności. Chociaż jest to stosunkowo złożony proces komórkowy, wykazano, że post trwający co najmniej 8-12 godzin prowadzi do uwolnienia kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej pacjenta. Te kwasy tłuszczowe są następnie transportowane do wątroby, gdzie są przekształcane w ketony, takie jak beta-hydroksymaślan i acetooctan.

Ketony są następnie wykorzystywane jako źródła energii w sercu, mózgu i tkance mięśni szkieletowych. Wytworzona energia (ATP) prowadzi następnie do wzrostu mocy komórkowych, mitochondriów i autofagii lub recyklingu komórek. Ten recykling komórkowy jest jednym z głównych sposobów, w jaki IF okazał się korzystny w stanach zapalnych i leczeniu raka.

Ponadto redukcje aminokwasów i glukozy z powodu postu i polegania na ketonach jako energii prowadzą do obniżenia szlaku docelowego błony rapamycyny (mTOR). Wiele wiadomo na temat szlaku mTOR. Regulacja w dół mTOR jest związana ze zwiększoną autofagią (jak wyżej), niższą syntezą białek i lipidów, tworzeniem rybosomów i lizosomów (transfery komórkowe) oraz obniżonym zużyciem energii.

Wykazano, że specyficzna dla trzustki regulacja w dół mTOR obniża syntezę białek w trzustce, powodowaną przez cholecystokininę (CCK), hormon stymulujący trzustkę.2 Efektem tego jest zmniejszenie wydzielania enzymów trzustkowych. Zahamowanie mTOR zmniejsza również wytwarzanie fibroblastów, komórek tkanki bliznowatej w trzustce, co prowadzi do mniejszego powstawania blizn.3 Tworzenie tkanki bliznowatej jest istotną częścią chorobowości i powikłań u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Modulacja choroby trzustki została również oceniona w odniesieniu do szlaku mTOR.4 W przypadku raka trzustki rapamycyna i inhibitor mTOR zostały uznane za cele chemioterapii. Badania kliniczne wykazały korzyści w przypadkach raka trzustki, którym podawano rapamycynę razem z innymi lekami chemioterapeutycznymi.5 W ostrym, przewlekłym zapaleniu trzustki i zapaleniu trzustki po endoskopowej cholangiopankreatopografii wstecznej (ERCP) zwykle aktywowany jest mTOR.6 W szczególności blokowanie szlaku mTOR może sprzyjać autofagii, ograniczać śmierć komórek (apoptozę), a tym samym martwicę trzustki. Martwica w zapaleniu trzustki prowadzi do złożonej choroby, wiąże się z większą śmiertelnością, niewydolnością narządową i może skomplikować przebieg kliniczny. Dlatego szlak mTOR został uznany za potencjalny cel terapeutyczny w celu złagodzenia przebiegu i ciężkości choroby.4,7,8 Celem tego badania jest ocena IF jako sposobu ograniczania ciężkości choroby u osób z nawracającym ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki. Nasza hipoteza jest taka, że ​​IF poprawi jakość życia związaną z chorobą trzustki.1