Интервальное голодание при панкреатите (IFPanc)

Пост — это классическое средство религиозной дисциплины, но в последнее время оно вновь обрело популярность в медицине. Были проведены многочисленные исследования как на животных, так и на людях, в которых излагалась польза прерывистого голодания (IF) для различных болезненных состояний и долголетия. Хотя это относительно сложный клеточный процесс, было показано, что голодание в течение как минимум 8-12 часов приводит к высвобождению жирных кислот из запасов жира пациента. Затем эти жирные кислоты перемещаются в печень, где они превращаются в кетоны, такие как бета-гидроксибутират и ацетоацетат.

Затем кетоны используются в качестве источников энергии в тканях сердца, мозга и скелетных мышц. Произведенная энергия (АТФ) затем приводит к увеличению клеточных электростанций, митохондрий и аутофагии или рециркуляции клеток. Эта клеточная рециркуляция является одним из основных способов, с помощью которых IF доказал свою пользу при воспалительных состояниях и лечении рака.

Кроме того, снижение уровня аминокислот и глюкозы из-за голодания и зависимости от кетонов в качестве энергии приводит к подавлению мембранной мишени пути рапамицина (mTOR). Многое известно о пути mTOR. Понижающая регуляция mTOR связана с усилением аутофагии (как указано выше), снижением синтеза белков и липидов, образованием рибосом и лизосом (клеточные челноки) и снижением потребления энергии.

Было показано, что специфическая для поджелудочной железы понижающая регуляция mTOR снижает синтез белка в поджелудочной железе, вызванный холецистокинином (CCK), гормоном, стимулирующим поджелудочную железу. 2 Эффект этого приводит к снижению секреции ферментов поджелудочной железы. Ингибирование mTOR также снижает образование фибробластов, клеток рубцовой ткани в поджелудочной железе, что приводит к меньшему образованию рубцов.3 Образование рубцовой ткани является важной частью заболеваемости и осложнений у пациентов с хроническим панкреатитом.

Модуляция заболевания поджелудочной железы также оценивалась в отношении пути mTOR.4 При раке поджелудочной железы рапамицин ингибитор mTOR был задействован в качестве мишеней для химиотерапии. Клинические испытания показали пользу при лечении рака поджелудочной железы при назначении рапамицина в сочетании с другими химиотерапевтическими препаратами.5 При остром, хроническом панкреатите и постэндоскопической ретроградной холангиопанкреатопграфии (ЭРХПГ) панкреатит обычно активируется mTOR.6 В частности, блокирование пути mTOR может способствовать аутофагии, ограничивать гибель клеток (апоптоз) и, следовательно, некроз поджелудочной железы. Некрозы при панкреатите приводят к комплексному заболеванию, отличаются более высокой смертностью, органной недостаточностью и могут осложнить течение болезни. Таким образом, путь mTOR рассматривается как потенциальная терапевтическая мишень для улучшения течения и тяжести заболевания.4,7,8 Целью этого исследования является оценка ИФ как средства ограничения тяжести заболевания у людей с рецидивирующим острым панкреатитом и хроническим панкреатитом. Наша гипотеза состоит в том, что IF улучшит качество жизни, связанное с заболеванием поджелудочной железы.1