Intermittent fasta för pankreatit (IFPanc)

Fasta är ett klassiskt sätt för religiös disciplin, men har nyligen återvunnit gunst i det medicinska landskapet. Många studier har kommit fram, både på djur och människor som beskriver fördelarna med intermittent fasta (IF) på olika sjukdomstillstånd och livslängd. Även om det är en relativt komplex cellulär process, har fasta i minst 8-12 timmar visat sig leda till frisättning av fettsyror från en patients fettlagring. Dessa fettsyror transporteras sedan till levern, där de omvandlas till ketoner som beta-hydroxibutyrat och acetoacetat.

Ketoner används sedan för energikällor i hjärtat, hjärnan och skelettmuskelvävnaden. Den producerade energin (ATP) leder sedan till ökning av cellkraftverken, mitokondrierna och autofagi eller cellåtervinning. Denna cellulära återvinning är ett huvudsakligt sätt på vilket IF har visat sig vara fördelaktigt för inflammatoriska tillstånd och inom cancervården.

Dessutom leder minskningar av aminosyror och glukos på grund av fasta och beroende av ketoner som energi till nedreglering av membranmålet för rapamycin (mTOR)-vägen. Mycket är känt om mTOR-vägen. Nedreglering av mTOR är associerad med ökad autofagi (enligt ovan), lägre protein- och lipidsyntes, ribosom- och lysosomskapande (cellskyttlar) och minskad energianvändning.

Specifikt för bukspottkörteln har mTOR-nedreglering visat sig sänka proteinsyntesen med bukspottkörteln, orsakad av kolecystokinin (CCK), ett bukspottkörtelstimulerande hormon.2 Effekten av detta leder till lägre utsöndring av pankreasenzymer. Hämning av mTOR sänker också genereringen av fibroblaster, ärrvävnadscellerna i bukspottkörteln, vilket leder till mindre ärrbildning.3 Ärrvävnadsbildning är en viktig del av sjuklighet och komplikationer för patienter med kronisk pankreatit.

Pankreassjukdomsmodulering har också utvärderats med avseende på mTOR-vägen.4 För cancer i bukspottkörteln har rapamycin en mTOR-hämmare varit inblandad som mål för kemoterapi. Kliniska prövningar har visat fördelar för fall av pankreascancer som ges rapamycin tillsammans med andra kemoterapeutiska läkemedel.5 För akut, kronisk pankreatit och post-ndoskopisk retrograd kolangiopankreatit (ERCP) pankreatit aktiveras vanligtvis mTOR.6 I synnerhet kan blockering av mTOR-vägen gynna autofagi, begränsa celldöd (apoptos) och därmed nekros av bukspottkörteln. Nekros vid pankreatit, leder till komplex sjukdom, har högre dödlighet, organsvikt och kan göra det kliniska förloppet mer komplicerat. Därför har mTOR-vägen varit inblandad som ett potentiellt terapeutiskt mål för att lindra sjukdomsförloppet och svårighetsgraden.4,7,8 Syftet med denna studie är att utvärdera IF som ett sätt att begränsa sjukdomens svårighetsgrad hos personer som har återkommande akut pankreatit och kronisk pankreatit. Vår hypotes är att IF kommer att förbättra bukspottkörtelns sjukdomsrelaterad livskvalitet.1