Potentiel d'oxyde nitrique inhalé et d'inadéquation ventilation-perfusion par tomographie par impédance électrique chez les patients atteints de SDRA avec recrutement pulmonaire

Normalement, les artères pulmonaires dans les zones d'hypoxie alvéolaire se contracteront en tant que réponse physiologique pour préserver l'adéquation ventilation/perfusion (V¬/Q¬). Cependant, dans le SDRA, cette réponse vasoconstrictive normale est altérée. Parce que le corps est incapable de détourner le sang des alvéoles malades, ces alvéoles non aérées reçoivent un flux sanguin excessif, ce qui contribue à une grave inadéquation V¬/Q¬ et à un shunt intrapulmonaire de droite à gauche du flux sanguin, ce qui provoque une hypoxémie.

Au cours des dernières années, le traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë a prouvé que le recrutement pulmonaire rouvre les alvéoles non ventilés pour améliorer la ventilation, et que l'oxyde nitrique inhalé dilate les vaisseaux pulmonaires non perfusés pour améliorer la perfusion. Ces deux éléments pourraient améliorer l'inadéquation ventilation-perfusion pour améliorer l'oxygénation. Cependant, l'inadéquation ventilation-perfusion est divisée en unités pulmonaires ventilées non perfusées (espace mort) ou en unités perfusées non ventilées (shunt). Aucune étude publiée n'a évalué la disponibilité du recrutement pulmonaire associé au monoxyde d'azote inhalé chez les patients atteints de SDRA.

Les objectifs de notre étude sont de mesurer l'espace mort ou la fraction de shunt avant et après l'inhalation d'oxyde nitrique chez les patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë modéré à sévère indiqués. % solution de NaCl via le cathéter veineux central avec manœuvre de recrutement en deux étapes par tomographie par impédance électrique, qui surveille l'inadéquation ventilation-perfusion pour évaluer si le patient a le potentiel d'améliorer l'inadéquation V/Q par l'oxyde nitrique.