Возможность вдыхания оксида азота и несоответствия вентиляции и перфузии по данным электроимпедансной томографии у пациентов с ОРДС с легочными рекрутментами

В норме легочные артерии в зонах альвеолярной гипоксии сужаются как физиологическая реакция для сохранения соответствия вентиляции/перфузии (V/Q). Однако при ОРДС эта нормальная вазоконстрикторная реакция нарушена. Поскольку организм не может отвести кровь от пораженных альвеол, эти неаэрированные альвеолы ​​получают избыточный кровоток, что способствует серьезному несоответствию V/Q и внутрилегочному сбросу кровотока справа налево, что вызывает гипоксемию.

В последние годы при лечении острого респираторного дистресс-синдрома было доказано, что рекрутирование легких повторно открывает невентилируемые альвеолярные отростки для улучшения вентиляции, а вдыхание оксида азота расширяет неперфузируемые легочные сосуды для улучшения перфузии. Оба они могут улучшить несоответствие вентиляции и перфузии для повышения оксигенации. Однако несоответствие вентиляции и перфузии подразделяется на вентилируемые неперфузионные легочные единицы (мертвое пространство) или перфузионные невентилируемые единицы (шунт). Ни в одном опубликованном исследовании не оценивалась возможность рекрутирования легких в сочетании с ингаляцией оксида азота у пациентов с ОРДС.

Целью нашего исследования является измерение мертвого пространства или фракции шунта до и после вдыхания оксида азота у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом средней и тяжелой степени, которым в 2021/01-2022/12 гг. % раствора NaCl через центральный венозный катетер с двухэтапным маневром рекрутмента с помощью электроимпедансной томографии, который отслеживает несоответствие вентиляции и перфузии, чтобы оценить, есть ли у пациента потенциал для улучшения несоответствия V/Q с помощью оксида азота.