Potencjał wziewnego tlenku azotu i niedopasowania wentylacji do perfuzji za pomocą elektrycznej tomografii impedancyjnej u pacjentów z ARDS z zajęciem płuc

Normalnie tętnice płucne w obszarach niedotlenienia pęcherzyków płucnych zwężają się jako reakcja fizjologiczna mająca na celu zachowanie dopasowania wentylacji/perfuzji (V¬/Q¬). Jednak w ARDS ta normalna odpowiedź zwężająca naczynia krwionośne jest upośledzona. Ponieważ organizm nie jest w stanie odprowadzić krwi z chorych pęcherzyków płucnych, te nienapowietrzone pęcherzyki otrzymują nadmierny przepływ krwi, co przyczynia się do poważnego niedopasowania V¬/Q¬ i śródpłucnego przecieku krwi z prawej do lewej strony, co powoduje hipoksemię.

W ostatnich latach udowodniono, że w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej rekrutacja płuc ponownie otwiera niewentylowane pęcherzyki płucne w celu poprawy wentylacji, a wdychany tlenek azotu rozszerza nieperfundowane naczynia płucne, poprawiając perfuzję. Oba te czynniki mogą poprawić niedopasowanie wentylacji do perfuzji w celu zwiększenia natlenienia. Jednak niedopasowanie wentylacji do perfuzji dzieli się na wentylowane nieperfundowane jednostki płucne (przestrzeń martwa) lub perfundowane jednostki niewentylowane (przetoka). Żadne opublikowane badanie nie oceniało dostępności rekrutacji płuc w połączeniu z wziewnym tlenkiem azotu u pacjentów z ARDS.

Celem naszego badania jest pomiar przestrzeni martwej lub frakcji przecieku przed i po inhalacji tlenku azotu u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, u których wskazany był tlenek azotu w FEMH MICU w dniach 2021/01-2022/12, wstrzyknięto bolus 10 ml 3 % roztworu NaCl przez cewnik do żyły centralnej z dwuetapowym manewrem rekrutacji za pomocą elektrycznej tomografii impedancyjnej, która monitoruje niedopasowanie wentylacja-perfuzja w celu oceny, czy pacjent ma potencjał do poprawy niedopasowania V/Q przez tlenek azotu.