Validation de nouvelles cibles thérapeutiques pour prévenir l'accumulation de collagène au cours de la fibrose cardiaque : activateurs de procollagène C-protéinase (CARDIACTIV)

L'insuffisance cardiaque est caractérisée par une fibrose cardiaque liée à des dépôts de collagène extracellulaire. Les collagènes sont synthétisés sous forme de précurseurs solubles, les procollagènes, qui doivent subir une maturation protéolytique pour s'assembler en fibres. Cette étape est sous le contrôle de deux protéines extracellulaires, les activateurs 1 et 2 du procollagène C-protéinase (PCPE-1 et -2). Le mécanisme d'action de ces activateurs très efficaces et spécifiques a été récemment élucidé par l'un de nos partenaires. Les résultats préliminaires, ainsi que les données de la littérature, indiquent une forte corrélation entre les taux d'expression des PCPE et la fibrose cardiaque. Le but de cette étude est de valider chez l'homme, par l'analyse de biopsies de tissu endomyocardique, l'hypothèse que les PCPE contribuent à l'accumulation anarchique de collagène au cours de la fibrose cardiaque et d'évaluer l'intérêt de développer de nouvelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques de la fibrose cardiaque à l'aide d'agonistes de la PCPE. .