Reconnaissance des changements structurels pulmonaires précoces grâce à l'analyse en temps réel du CO2 expiratoire haute fidélité

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est la quatrième cause de décès dans le monde et est responsable de plus de 6 % de la mortalité toutes causes confondues. En raison du vieillissement des sociétés et de l'exposition aux facteurs de risque, une augmentation de la prévalence est attendue dans les années à venir. Le tabagisme est le facteur de risque le plus important de la MPOC, mais les non-fumeurs peuvent également développer la maladie. Bien que la MPOC soit principalement considérée comme une maladie obstructive des voies respiratoires, elle peut également affecter le parenchyme pulmonaire, les vaisseaux pulmonaires, les vaisseaux systémiques, le cœur et d'autres organes. Par conséquent, la MPOC peut être considérée comme une "composante pulmonaire d'une maladie systémique". Selon des preuves récentes, les patients atteints de BPCO et d'une maladie des vaisseaux pulmonaires pertinente courent un risque plus élevé de développer des exacerbations et ont un pronostic plus sombre. Habituellement, les patients atteints de BPCO souffrent d'une hypertension pulmonaire légère, cependant certains d'entre eux peuvent présenter un "phénotype vasculaire pulmonaire" (PVP). Les patients atteints de PVP souffrent généralement d'une obstruction relativement légère des voies respiratoires et se caractérisent par des modifications pathologiques des petits vaisseaux pulmonaires, une résistance vasculaire pulmonaire fortement élevée, une capacité de diffusion fortement réduite, une normo- ou hypocapnie, une limitation circulatoire de la capacité d'exercice et une insuffisance cardiaque droite progressive. . La reconnaissance et le traitement précoces de la MPOC peuvent arrêter la progression de la maladie et le développement de complications, notamment des modifications du petit vaisseau pulmonaire.

Les maladies pulmonaires interstitielles (MPI) sont caractérisées par des modifications structurelles des poumons avec destruction fibreuse et perte de tissu alvéolaire. Le sexe masculin et l'exposition à la fumée sont des facteurs de risque fréquents. Au moment du diagnostic, les patients sont généralement dans une condition physique altérée, souffrant de symptômes graves et d'une limitation fonctionnelle avancée. Dans un sous-groupe de patients, une maladie grave des vaisseaux pulmonaires est présente, ce qui aggrave encore le pronostic. Bien qu'au cours des dernières années des améliorations majeures aient été réalisées dans le traitement de certaines formes de PID, les médicaments disponibles ne sont pas curatifs. Leur objectif reste de ralentir la progression de la maladie. Par conséquent, une détection précoce des PID peut aider à initier un traitement ciblé à temps et à améliorer le pronostic des patients.

Les modifications pulmonaires structurelles dues à la fois à la MPOC ou à la PID entraînent une perte de petites voies respiratoires et de petits vaisseaux pulmonaires, qui ne sont pas détectables avec les tests de fonction pulmonaire standard jusqu'à ce que 50 % des petites voies respiratoires aient disparu. Bien que ces changements puissent également se produire en raison du vieillissement physiologique des poumons, chez les fumeurs, cet effet est nettement accéléré. La capacité de diffusion (DLCO) et le facteur dit de Krogh (KCO) sont des marqueurs sensibles des changements structurels pulmonaires précoces. De plus, la densité pulmonaire évaluée par scanner haute résolution et analysée par un logiciel spécifique représente un outil sensible. La résistance vasculaire pulmonaire (PVR) et la compliance vasculaire pulmonaire sont des paramètres sensibles pour la détection des changements vasculaires pulmonaires.

Semblable à DLCO, l'analyse haute fidélité de la mesure du débit expiratoire de CO2 peut permettre une détection sensible des changements pulmonaires structurels. Le procédé présente l'avantage qu'aucun gaz extrinsèque n'est nécessaire. L'objectif de cette étude pilote exploratoire est de déterminer si l'analyse haute fidélité du CO2 expiratoire est capable de détecter des changements structurels pulmonaires précoces, avant même qu'ils ne puissent être évalués par des tests de la fonction pulmonaire (par ex. VEMS ou capacité vitale).