Effet des antibiotiques sur l'inflammation systémique

La parodontite est caractérisée par une inflammation microbienne associée à l'hôte qui entraîne la perte de l'attache parodontale. Les bactéries parodontales possèdent une pléthore de facteurs de virulence qui induisent les cellules à produire des médiateurs inflammatoires au niveau gingival.

La parodontite est associée à une bactériémie qui résulte de la perturbation des tissus parodontaux ulcérés par de simples actes de brossage des dents, de manger et également lors d'interventions parodontales disséminant des bactéries entières et leurs produits et des toxines telles que le LPS. Les facteurs de virulence et les bactéries elles-mêmes interagissent avec le système immunitaire de l'hôte et déclenchent des réponses inflammatoires.

De plus, les bactéries peuvent persister aux sites distaux en disséminant des facteurs de virulence qui agissent comme des antigènes solubles, incitant ainsi les leucocytes, les cellules endothéliales et les hépatocytes à répondre aux bactéries/facteurs de virulence avec sécrétion de médiateurs immunitaires pro-inflammatoires [cytokines, chimiokines, protéine C-réactive (CRP )]. Avec une exposition continue, les antigènes solubles réagissent avec l'anticorps spécifique circulant pour former des complexes immuns qui amplifient davantage l'inflammation aux sites de dépôt.

Dans les pays industrialisés, environ 50 % de la population adulte souffre de parodontite modérée ou sévère. La thérapie parodontale de base comprend généralement un débridement mécanique des dents. C'est la rupture du biofilm, suivie d'un traitement d'entretien à vie.

La thérapie parodontale traditionnelle implique l'élimination des parodontopathogènes par un débridement mécanique, tel que le détartrage et le surfaçage radiculaire (SRP) et des procédures chirurgicales associées à un contrôle approprié de la plaque.

En raison de la nature infectieuse de la parodontite, des agents pharmacologiques ont été préconisés comme compléments dans le traitement non chirurgical de l'infection parodontale. La justification de l'utilisation d'appoint d'antibiotiques est d'exercer un effet antimicrobien sur des sites inaccessibles à la thérapie mécanique et éventuellement de supprimer les pathogènes parodontaux. De plus, l'absence d'agents pathogènes parodontaux spécifiques semble avoir une valeur prédictive négative pour une nouvelle perte d'attache. Par conséquent, un objectif du traitement parodontal pourrait être de supprimer ou d'éliminer certains pathogènes parodontaux sous-gingivaux. Des antibiotiques adjuvants ont été suggérés pour améliorer les résultats du traitement chez les patients atteints de parodontite chronique sévère et de parodontite agressive.

En raison de la capacité éprouvée de l'amoxicilline et du métronidazole à supprimer les agents pathogènes parodontaux, tels que A. actinomycetemcomitans et les bactéries pigmentées noires des lésions parodontales et d'autres sites buccaux, c'est le premier choix de nombreux cliniciens, en particulier pour le traitement de la parodontite avancée associée à A. actinomycetemcomitans . Ces bactéries pathogènes ne sont pas seulement limitées à la cavité buccale, mais sont associées à l'implication de maladies dans d'autres parties du corps.

Les preuves confirment que les bactéries pathogènes ne sont pas seulement responsables de la destruction parodontale, mais contribuent également à la charge inflammatoire systémique directement ou indirectement par l'augmentation des cytokines pro-inflammatoires. Le détartrage et le surfaçage radiculaire avec ou sans antibiotiques locaux contribuent à réduire l'inflammation systémique. Cependant, des études ont également signalé des changements insignifiants dans l'inflammation systémique après la SRP. Cela peut être dû à un contrôle incomplet de l'inflammation parodontale. Les antibiotiques systémiques s'avèrent bénéfiques dans le traitement de la parodontite sévère. Les antibiotiques systémiques ainsi que le détartrage et le surfaçage radiculaire entraînent une amélioration de la santé vasculaire et de l'inflammation systémique. Cependant, à ce jour, aucune étude n'a été réalisée pour évaluer le rôle des antibiotiques systémiques en complément du détartrage et du surfaçage radiculaire sur les marqueurs inflammatoires systémiques.

Dans cet essai clinique contrôlé randomisé, l'impact de l'utilisation complémentaire d'antibiotiques systémiques avec le détartrage et le surfaçage radiculaire sur l'inflammation systémique serait évalué chez les patients atteints de parodontite.

Matériel et méthodes:

Le présent essai clinique randomisé sera mené au Département de parodontie et d'implantologie orale, Institut post-universitaire des sciences dentaires, Rohtak. Le protocole d'étude est conforme aux normes éthiques de la Déclaration d'Helsinki 1975 telle que révisée en 2013.

Population étudiée :

Les personnes en bonne santé parodontale (PH) et les patients atteints de parodontite de stade III âgés de 35 à 45 ans seront recrutés dans le service ambulatoire de parodontie et d'implantologie orale. Les patients seront inscrits après avoir obtenu un consentement éclairé.

Conception expérimentale : cet essai clinique randomisé consiste en une intervention basée sur deux groupes parallèles chez des patients atteints de parodontite :

Paramètres parodontaux :

Au départ, les paramètres parodontaux indice de plaque (PI), indice gingival (GI), saignement au sondage (BOP), profondeur de poche au sondage (PPD), perte d'attache clinique (CAL) seront évalués sur six sites (disto-buccal, mi- buccale, mésio-buccale, mésio-linguale, médio-linguale et disto-linguale) par dent à l'exclusion des troisièmes molaires dans tous les groupes. La surface parodontale enflammée (PISA) sera ensuite calculée. L'examen parodontal serait à nouveau effectué lors de la visite de rappel après le 2ème mois dans le groupe test (TG) et le groupe témoin (CG).

Thérapie parodontale :

Après avoir enregistré les paramètres parodontaux au départ, des instructions d'hygiène buccale seraient données et un détartrage et un surfaçage radiculaire (SRP) seraient effectués dans les deux groupes de traitement (TG et CG). TG recevra de l'amoxicilline et du métronidazole, 500 mg et 400 mg respectivement (AMX + MTZ) à prendre trois fois par jour pendant 7 jours. Les patients informeront de tout effet secondaire auto-perçu des médicaments. Tous les effets indésirables de la prise d'antibiotiques et de l'observance, tels que rapportés par les patients, seront enregistrés tout au long de la période d'étude. TG et CG seraient rappelés après le 1er et le 2ème mois de SRP. Lors de la visite de rappel après 1 mois, les instructions d'hygiène buccale seront renforcées et une thérapie parodontale de soutien sera fournie.

Prélèvement sanguin et analyse de sérum :

Pour évaluer les marqueurs de l'inflammation systémique, des échantillons de sérum seront prélevés par ponction veineuse dans la fosse antécubitale après une nuit de jeûne.

Les échantillons de sérum seraient analysés pour les marqueurs systémiques au départ et après 2 mois de traitement parodontal dans les TG et CG.

Paramètre d'inflammation systémique qui serait évalué :

• Protéine C-réactive hautement sensible (hs CRP)

Paramètres sanguins qui seraient évalués : numération leucocytaire totale (TLC), numération leucocytaire différentielle (DLC), rapport lymphocytes neutrophiles, numération plaquettaire, volume plaquettaire moyen (MPV), largeur de distribution plaquettaire (PDW), rapport plaquettes/lymphocytes (PLR) ), numération érythrocytaire (RBC), hémoglobine (Hb), hématocrite (Hct), volume corpusculaire moyen (MCV), hémoglobine corpusculaire moyenne (MCH), concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (MCHC), largeur de distribution des globules rouges (RDW)

Paramètres sanguins qui seraient évalués : triglycérides (TG), cholestérol total (TC), cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL), cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL), cholestérol des lipoprotéines de très basse densité (VLDL)

Paramètre anthropométrique qui serait mesuré : Indice de masse corporelle (IMC) calculé en poids/taille2 (Kg/m2) au départ.