Effekt av antibiotika på systemisk betennelse

Periodontitt er preget av mikrobielt assosiert, vertsmediert betennelse som resulterer i tap av periodontal feste. Periodontale bakterier har en mengde virulensfaktorer som induserer celler til å produsere inflammatoriske mediatorer på gingivalnivå.

Periodontitt er assosiert med bakteriemi som oppstår ved forstyrrelse av ulcerert periodontalvev ved enkle handlinger med tannpuss, spising og også under periodontale intervensjoner som sprer hele bakterier og deres produkter og toksiner som LPS. Virulensfaktorer og bakterier i seg selv samhandler med vertens immunsystem og initierer inflammatoriske responser.

Videre kan bakterier vedvare på distale steder og spre virulensfaktorer som fungerer som løselige antigener og derved provosere leukocytter, endotelceller og hepatocytter til å reagere på bakterier/virulensfaktorer med utskillelse av pro-inflammatoriske immunmediatorer [cytokiner, kjemokiner, C-reaktivt protein (CRP) )]. Ved fortsatt eksponering reagerer løselige antigener med sirkulerende spesifikt antistoff for å danne immunkomplekser som ytterligere forsterker betennelse ved avsetningssteder.

I industrialiserte land lider omtrent 50 % av den voksne befolkningen av moderat eller alvorlig periodontitt. Grunnleggende periodontal terapi omfatter vanligvis mekanisk debridering av tennene. Det er forstyrrelse av biofilm, etterfulgt av livslang vedlikeholdsterapi.

Tradisjonell periodontal terapi involverer eliminering av periodontopatogener ved mekanisk debridering, slik som skalering og rotplaning (SRP) og kirurgiske prosedyrer i forbindelse med riktig plakkkontroll.

På grunn av den infeksjonsmessige naturen til periodontitt, har farmakologiske midler blitt anbefalt som hjelpemidler i ikke-kirurgisk behandling av periodontal infeksjon. Begrunnelsen for tilleggsbruk av antibiotika er å utøve en antimikrobiell effekt på steder som er utilgjengelige for mekanisk terapi, og muligens å undertrykke periodontale patogener. Dessuten ser fravær av spesifikke periodontale patogener ut til å ha en negativ prediktiv verdi for ytterligere tilknytningstap. Derfor kan et mål med periodontal behandling være å undertrykke eller eliminere visse subgingivale periodontale patogener. Tilleggsantibiotika har blitt foreslått for å forbedre behandlingsresultatene hos pasienter med alvorlig kronisk periodontitt og aggressiv periodontitt.

På grunn av amoxicillin og metronidazols beviste evne til å undertrykke periodontale patogener, som A. actinomycetemcomitans og svartpigmenterte bakterier fra periodontittlesjoner og andre orale steder, er det førstevalget for mange klinikere, spesielt for behandling av avansert A. actinomycetemcomitans-assosiert periodontitt. . Disse patogene bakteriene er ikke bare begrenset til munnhulen, men er assosiert med sykdomsimplikasjoner i andre deler av kroppen.

Bevis støtter at patogene bakterier ikke bare er ansvarlige for periodontal ødeleggelse, men også bidrar til systemisk inflammatorisk belastning enten direkte eller indirekte gjennom økning i pro-inflammatoriske cytokiner. Avskalling og rothøvling med eller uten lokal antibiotika bidrar til redusert systemisk betennelse. Studier rapporterte imidlertid også ubetydelige endringer i systemisk betennelse etter SRP. Det kan skyldes ufullstendig kontroll av periodontal betennelse. Systemiske antibiotika viser seg å være gunstige ved behandling av alvorlig periodontitt. Systemiske antibiotika sammen med avskalling og rotplaning resulterer i forbedring av vaskulær helse og systemisk betennelse. Til dags dato er det imidlertid ikke gjort noen studier for å evaluere rollen til systemiske antibiotika som et supplement til skalering og rotplaning på systemiske inflammatoriske markører.

I denne randomiserte kontrollerte kliniske studien vil virkningen av tilleggsbruk av systemiske antibiotika sammen med skalering og rotplaning på systemisk betennelse bli vurdert hos periodontittpasienter.

Materialer og metoder:

Den nåværende randomiserte kliniske studien vil bli utført ved Institutt for periodonti og oral implantologi, Post Graduate Institute of Dental Sciences, Rohtak. Studieprotokollen er i henhold til de etiske standardene i Helsinki-erklæringen 1975 som revidert i 2013.

Studiepopulasjon:

Periodontalt friske individer (PH) og stadium III periodontittpasienter i alderen 35-45 år vil bli rekruttert fra poliklinisk avdeling for periodonti og oral implantologi. Pasientene vil bli registrert etter å ha innhentet et informert samtykke.

Eksperimentell design: Denne randomiserte kliniske studien består av to parallelle grupper basert intervensjon hos periodontittpasienter:

Periodontale parametere:

Ved baseline vil periodontale parametre plakkindeks (PI), gingivalindeks (GI), blødning ved sondering (BOP), sonderingslommedybde (PPD), klinisk festetap (CAL) bli vurdert på seks steder (disto-bukkal, midt- bukkal, mesio-bukkal, mesio-lingual, midlingual og disto-lingual) per tann unntatt tredje jeksler i alle grupper. Periodontal betente overflateareal (PISA) vil da bli beregnet. Periodontal undersøkelse ville igjen bli gjort under tilbakekallingsbesøk etter 2. måned i testgruppe (TG) og kontrollgruppe (CG).

Periodontal terapi:

Etter registrering av periodontale parametere ved baseline, ville munnhygieneinstruksjoner bli gitt og skalering og rotplaning (SRP) ville bli utført i begge behandlingsgruppene (TG og CG). TG vil bli gitt amoxicillin og metronidazol, henholdsvis 500 mg og 400 mg (AMX+MTZ) som skal tas tre ganger daglig i 7 dager. Pasienter vil informere om eventuelle selvopplevde bivirkninger av medisinene. Eventuelle bivirkninger fra antibiotikainntak og etterlevelse, som rapportert av pasienter, vil bli registrert gjennom hele studieperioden. TG og CG vil bli tilbakekalt etter 1. stand 2. måned med SRP. Ved tilbakekallingsbesøk etter 1 måned vil munnhygieneinstruksjonene bli forsterket og støttende periodontal terapi vil bli gitt.

Blodinnsamling og serumanalyse:

For å vurdere markører for systemisk inflammasjon vil serumprøver tas fra venepunktur i antecubital fossa etter faste over natten.

Serumprøver vil bli analysert for systemiske markører ved baseline og etter 2 måneders periodontal behandling i TG og CG.

Parameter for systemisk betennelse som vil bli vurdert:

• Høysensitivt C-reaktivt protein (hs CRP)

Blodparametre som vil bli vurdert: Totalt antall leukocytter (TLC), differensielt leukocyttantall (DLC), nøytrofile lymfocyttforhold, antall blodplater, gjennomsnittlig blodplatevolum (MPV), blodplatefordelingsbredde (PDW), blodplate-til-lymfocytt-forhold (PLR) ), antall røde blodlegemer (RBC), hemoglobin (Hb), hematokrit (Hct), gjennomsnittlig korpuskulært volum (MCV), gjennomsnittlig korpuskulært hemoglobin (MCH), gjennomsnittlig korpuskulært hemoglobinkonsentrasjon (MCHC), rødcellefordelingsbredde (RDW)

Blodparametere som vil bli vurdert: triglyserid (TG), totalkolesterol (TC), lipoproteinkolesterol med lav tetthet (LDL), lipoproteinkolesterol med høy tetthet (HDL), lipoproteinkolesterol med svært lav tetthet (VLDL)

Antropometrisk parameter som vil bli målt: Kroppsmasseindeks (BMI) beregnet som vekt/høyde2 (Kg/m2) ved baseline.