Effekt af antibiotika på systemisk inflammation

Paradentose er karakteriseret ved mikrobielt associeret, værtsmedieret inflammation, der resulterer i tab af parodontal tilknytning. Periodontale bakterier besidder et væld af virulensfaktorer, der inducerer celler til at producere inflammatoriske mediatorer på tandkødsniveauet.

Paradentose er forbundet med bakteriæmi, der opstår ved forstyrrelse af ulcereret parodontale væv ved simple tandbørstning, spisning og også under periodontale indgreb, der spreder hele bakterier og deres produkter og toksiner såsom LPS. Virulensfaktorer og bakterier i sig selv interagerer med værtens immunsystem og initierer inflammatoriske reaktioner.

Desuden kan bakterier persistere på distale steder og sprede virulensfaktorer, der fungerer som opløselige antigener og derved provokere leukocytter, endotelceller og hepatocytter til at reagere på bakterier/virulensfaktorer med sekretion af pro-inflammatoriske immunmediatorer [cytokiner, kemokiner, C-reaktivt protein (CRP) )]. Ved fortsat eksponering reagerer opløselige antigener med cirkulerende specifikt antistof for at danne immunkomplekser, der yderligere forstærker inflammation på aflejringssteder.

I industrialiserede lande lider cirka 50 % af den voksne befolkning af moderat eller svær paradentose. Grundlæggende parodontal terapi omfatter normalt mekanisk debridering af tænderne. Det er afbrydelse af biofilm, efterfulgt af livslang vedligeholdelsesterapi.

Traditionel parodontal terapi involverer eliminering af parodontopatogener ved mekanisk debridering, såsom scaling og rodplaning (SRP) og kirurgiske procedurer i forbindelse med korrekt plakkontrol.

På grund af den infektiøse natur af parodontitis er farmakologiske midler blevet anbefalet som hjælpestoffer i den ikke-kirurgiske behandling af parodontal infektion. Begrundelsen for den supplerende brug af antibiotika er at udøve en antimikrobiel virkning på steder, der er utilgængelige for mekanisk terapi, og muligvis at undertrykke parodontale patogener. Desuden synes fravær af specifikke parodontale patogener at have en negativ prædiktiv værdi for yderligere tilknytningstab. Derfor kan et formål med periodontal behandling være at undertrykke eller eliminere visse subgingivale parodontale patogener. Tillægsantibiotika er blevet foreslået for at forbedre behandlingsresultater hos patienter med svær kronisk parodontitis og aggressiv parodontitis.

På grund af amoxicillin og metronidazols dokumenterede evne til at undertrykke parodontale patogener, såsom A. actinomycetemcomitans og sortpigmenterede bakterier fra parodontitislæsioner og andre orale steder, er det førstevalg hos mange klinikere, især til behandling af fremskreden A. actinomycetemcomitans-associeret parodontitis . Disse patogene bakterier er ikke kun begrænset til mundhulen, men er forbundet med sygdomsimplikationer i andre dele af kroppen.

Beviser understøtter, at patogene bakterier ikke kun er ansvarlige for periodontal ødelæggelse, men også bidrager til systemisk inflammatorisk belastning enten direkte eller indirekte gennem stigning i pro-inflammatoriske cytokiner. Afskalning og rodafhøvling med eller uden lokale antibiotika bidrager til reduceret systemisk inflammation. Imidlertid rapporterede undersøgelser også ubetydelige ændringer i systemisk inflammation efter SRP. Det kan skyldes ufuldstændig kontrol af paradentosebetændelse. Systemiske antibiotika viser sig at være gavnlige til behandling af svær paradentose. Systemiske antibiotika sammen med skæl og rodplaning resulterer i forbedring af vaskulær sundhed og systemisk inflammation. Indtil nu er der dog ikke lavet nogen undersøgelse for at evaluere rollen af ​​systemiske antibiotika som et supplement til afskalning og rodplaning på systemiske inflammatoriske markører.

I dette randomiserede kontrollerede kliniske forsøg vil indvirkningen af ​​supplerende brug af systemiske antibiotika sammen med skæl og rodplaning på systemisk inflammation blive vurderet hos patienter med parodontitis.

Materialer og metoder:

Det nuværende randomiserede kliniske forsøg vil blive udført i afdelingen for periodontik og oral implantologi, Post Graduate Institute of Dental Sciences, Rohtak. Studieprotokollen er i overensstemmelse med de etiske standarder i Helsinki-deklarationen 1975 som revideret i 2013.

Undersøgelsespopulation:

Parodontalt raske individer (PH) og fase III paradentosepatienter i alderen 35-45 år vil blive rekrutteret fra ambulatoriet for Parodonti og Oral Implantologi. Patienterne vil blive indskrevet efter at have indhentet et informeret samtykke.

Eksperimentelt design: Dette randomiserede kliniske forsøg består af to parallelle grupper baseret intervention hos paradentosepatienter:

Periodontale parametre:

Ved baseline vil parodontale parametre plaque-indeks (PI), gingivalindeks (GI), blødning ved sondering (BOP), sonderingslommedybde (PPD), klinisk tilknytningstab (CAL) blive vurderet på seks steder (disto-bukkal, midt- bukkal, mesio-bukkal, mesio-lingual, mellemlingual og disto-lingual) pr. tand eksklusive tredje kindtænder i alle grupper. Periodontal betændt overfladeareal (PISA) vil derefter blive beregnet. Periodontal undersøgelse ville igen blive foretaget under tilbagekaldelsesbesøg efter 2. måned i testgruppe (TG) og kontrolgruppe (CG).

Parodontal terapi:

Efter registrering af parodontale parametre ved baseline, ville mundhygiejneinstruktioner blive givet, og skalering og rodplaning (SRP) ville blive udført i begge behandlingsgrupper (TG og CG). TG vil blive givet amoxicillin og metronidazol, henholdsvis 500 mg og 400 mg (AMX+MTZ), som skal tages tre gange dagligt i 7 dage. Patienterne vil informere om eventuelle selvopfattede bivirkninger af medicinen. Eventuelle bivirkninger fra antibiotikaindtagelse og compliance, som rapporteret af patienter, vil blive registreret i hele undersøgelsesperioden. TG og CG vil blive tilbagekaldt efter 1. stand 2. måned med SRP. Ved tilbagekaldelsesbesøg efter 1 måned vil instruktionerne om mundhygiejne blive styrket, og der vil blive givet understøttende parodontalbehandling.

Blodopsamling og serumanalyse:

Til vurdering af markører for systemisk inflammation vil serumprøver blive indsamlet fra venepunktur i antecubital fossa efter faste natten over.

Serumprøver ville blive analyseret for systemiske markører ved baseline og efter 2 måneders periodontal behandling i TG og CG.

Parameter for systemisk inflammation, der ville blive vurderet:

• Højfølsomt C-reaktivt protein (hs CRP)

Blodparametre, der vil blive vurderet: Totalt leukocyttal (TLC), differentielt leukocyttal (DLC), neutrofile lymfocytforhold, blodpladeantal, gennemsnitlig blodpladevolumen (MPV), trombocytfordelingsbredde (PDW), blodplade-til-lymfocyt-forhold (PLR) ), antal røde blodlegemer (RBC), hæmoglobin (Hb), hæmatokrit (Hct), gennemsnitlig korpuskulært volumen (MCV), gennemsnitlig korpuskulær hæmoglobin (MCH), gennemsnitlig korpuskulær hæmoglobinkoncentration (MCHC), røde blodlegemers distributionsbredde (RDW)

Blodparametre, der vil blive vurderet: triglycerid (TG), total kolesterol (TC), low-density lipoprotein kolesterol (LDL), high-density lipoprotein kolesterol (HDL), meget lav-density lipoprotein kolesterol (VLDL)

Antropometrisk parameter, der ville blive målt: Body Mass Index (BMI) beregnet som vægt/højde2 (Kg/m2) ved baseline.