Effet des antagonistes des récepteurs de l'interleukine 6 dans la maladie à virus corona 19 patients connus de l'OMS

Une épidémie d'un virus respiratoire muté appartenant à la famille des coronavirus a été signalée à la mi-décembre 2019, à Wuhan, en Chine. Le virus a été nommé coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et la maladie a été nommée maladie à coronavirus-19 (COVID-19) par l'OMS. L'infection s'est propagée de manière pandémique et fin octobre 2021, le nombre de cas confirmés de COVID-19 atteignait 244 897 472, dont 4 970 435 décès, selon l'OMS. Le génome viral a été séquencé et publié par les informations de santé publique le 10 janvier. COVID-19 utilise le même récepteur d'entrée cellulaire {enzyme de conversion de l'angiotensine II} (ACE2) que le SRAS-CoV. Des études récentes ont montré que le niveau d'IL-6 augmentait dans les cas graves de COVID-19. L'IL-6 est l'un des principaux facteurs pro-inflammatoires qui contribuent à la formation de la tempête de cytokines. Par conséquent, la thérapie COVID-19 dirigée par l'anticorps monoclonal (mAb) de l'IL-6 a été utilisée dans des essais cliniques en Chine. La principale conclusion à laquelle ils sont parvenus était que le traitement avec les antagonistes des récepteurs de l'IL-6 (tocilizumab (TCZ), sarilumab, sirukumab, olamkicept et levilimab) améliorait les résultats, y compris la survie. Le TCZ est un anticorps humanisé qui bloque les formes solubles et liées à la membrane du récepteur de l'IL-6. Le sarilumab est un anticorps entièrement humain contre le récepteur de l'IL-6 qui se lie aux récepteurs de l'IL-6 solubles et liés à la membrane et a l'approbation de la Food and Drug Administration (FDA) pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (PR). De plus, ces médicaments ont été envisagés pour une utilisation hors AMM dans le traitement du COVID-19.