Réponse des paramètres cardiovasculaires à la physiothérapie après la transplantation hépatique

Les complications cardiovasculaires sont devenues la principale cause de décès après une transplantation hépatique, en particulier chez les personnes atteintes de cirrhose hépatique avancée. Par conséquent, une évaluation cardiovasculaire approfondie et précise avec une compréhension claire de la cardiomyopathie cirrhotique est recommandée pour une gestion anesthésique optimale. Cependant, les patients cirrhotiques manifestent un dysfonctionnement cardiaque concomitant à des changements hémodynamiques systémiques prononcés, caractérisés par une circulation hyperdynamique telle qu'une augmentation du débit cardiaque, une fréquence cardiaque élevée et une diminution de la résistance vasculaire systémique. Ces caractéristiques uniques masquent des manifestations significatives de dysfonctionnement cardiaque au repos, ce qui rend difficile l'évaluation précise de l'état cardiovasculaire Comme les complications cardiovasculaires sont les principales causes de mortalité non liée à la greffe après TH [2], l'importance d'identifier un dysfonctionnement cardiaque intrinsèque masqué ou une diminution de la capacité cardiaque la contractilité due au stress externe a été soulignée. Cependant, la détection d'un dysfonctionnement ventriculaire au repos est difficile, car une vasodilatation marquée et une compliance artérielle accrue conduisent à des manifestations cardiaques latentes ou légères [4]. Différents tests d'effort, utilisant des médicaments ou de l'exercice, ont été appliqués pour démasquer le dysfonctionnement cardiaque ; cependant, l'atteinte d'une fréquence cardiaque et d'une pression artérielle cibles est difficile compte tenu des mauvaises conditions fonctionnelles des patients atteints de LC [5].

L'échocardiographie de stress à la dobutamine (DSE) est recommandée pour discriminer les patients à haut risque atteints de cardiopathie ischémique ; cependant, la précision de la DSE varie considérablement d'une étude à l'autre en raison de divers critères de sélection [3] et de l'incapacité à atteindre le FC cible prévu pour provoquer des anomalies du mouvement de la paroi. Cette insuffisance est basée sur l'incapacité des récepteurs bêta à répondre à la stimulation sympathique chez les patients atteints de LC ou sur l'utilisation de bêta-bloquants pour prévenir les saignements variqueux. Par conséquent, la précision de la DSE est discutable et sa sensibilité est rapportée aussi faible que 13-14 % [6-7]. Nicolau-Raducu et al. [8] ont démontré que la DSE a une sensibilité de 9 %, une valeur prédictive positive de 33 % et une valeur prédictive négative de 89 % pour prédire les événements cardiaques précoces après TH.

Le système nerveux autonome est un régulateur important de l'homéostasie cardiovasculaire, et une analyse HR est considérée comme un substitut des troubles vagaux et sympathiques. Par conséquent, les mesures de la FC ont été reconnues comme un facteur pronostique dans de nombreuses investigations cliniques [9-12]. Des études montrant une variabilité réduite de la fréquence cardiaque, qui est corrélée à la gravité de la maladie, à l'hypovolémie centrale et au degré d'hypertension portale, ont également été rapportées [13-14]. Kim et al. [15] ont trouvé que le sevrage sympathique est associé à une hypotension après reperfusion du greffon au cours de la TH.

Les patients atteints de LC ont une fréquence cardiaque au repos accrue en raison d'une circulation hyperdynamique, d'une augmentation des catécholamines circulantes et d'une cardiomyopathie cirrhotique [16-17]. Kwon et al. [18] ont démontré que la FC au repos est associée à la mortalité toutes causes chez les receveurs de TH et ont montré que les patients avec FC > 80 battements/min sont significativement associés à un risque plus élevé de mortalité toutes causes (hazard ratio 1,83) par rapport aux patients avec FC ≤65 battements/min.