Respuesta de los parámetros cardiovasculares a la fisioterapia postrasplante hepático

Las complicaciones cardiovasculares se han convertido en la principal causa de muerte después de un trasplante de hígado, particularmente entre aquellos con cirrosis hepática avanzada. Por lo tanto, se recomienda una evaluación cardiovascular completa y precisa con una comprensión clara de la miocardiopatía cirrótica para un manejo anestésico óptimo. Sin embargo, los pacientes cirróticos manifiestan disfunción cardíaca concomitante con cambios hemodinámicos sistémicos pronunciados, caracterizados por una circulación hiperdinámica como aumento del gasto cardíaco, frecuencia cardíaca alta y disminución de la resistencia vascular sistémica. Estas características únicas enmascaran manifestaciones significativas de disfunción cardíaca en reposo, lo que dificulta la evaluación precisa del estado cardiovascular. Dado que las complicaciones cardiovasculares son las principales causas de mortalidad no relacionada con el injerto después del TH [2], la importancia de identificar la disfunción cardíaca intrínseca enmascarada o la disminución de la capacidad cardíaca se ha enfatizado la contractilidad debida al estrés externo. Sin embargo, es difícil detectar la disfunción ventricular en estado de reposo, ya que la marcada vasodilatación y el aumento de la distensibilidad arterial conducen a manifestaciones cardíacas latentes o leves [4]. Se han aplicado diferentes pruebas de esfuerzo, con fármacos o ejercicio, para desenmascarar la disfunción cardiaca; sin embargo, alcanzar un objetivo de FC y presión arterial es difícil dadas las malas condiciones funcionales de los pacientes con CP [5].

Se recomienda la ecocardiografía de estrés con dobutamina (DSE) para discriminar pacientes de alto riesgo con cardiopatía isquémica; sin embargo, la precisión de la DSE varía ampliamente entre los estudios como resultado de varios criterios de selección [3] y la incapacidad de lograr la FC objetivo predicha para provocar anomalías en el movimiento de la pared. Esta insuficiencia se basa en la falla de los receptores beta para responder a la estimulación simpática en pacientes con LC o el uso de bloqueadores beta para prevenir el sangrado por várices. Por lo tanto, la precisión de DSE es cuestionable y su sensibilidad se informa tan baja como 13-14% [6-7]. Nicolau-Raducu et al. [8] demostraron que la DSE tiene una sensibilidad del 9 %, un valor predictivo positivo del 33 % y un valor predictivo negativo del 89 % para predecir eventos cardíacos precoces después del TH.

El sistema nervioso autónomo es un regulador importante de la homeostasis cardiovascular, y un análisis de FC se considera un sustituto de las alteraciones vagales y simpáticas. Por lo tanto, las mediciones de FC han sido reconocidas como un factor pronóstico en muchas investigaciones clínicas [9-12]. También se han informado estudios que muestran una variabilidad reducida de la FC, que se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, la hipovolemia central y el grado de hipertensión portal [13-14]. Kim et al. [15] encontraron que la retirada simpática se asocia con hipotensión después de la reperfusión del injerto durante el TH.

Los pacientes con CP tienen una FC en reposo aumentada debido a la circulación hiperdinámica, el aumento de las catecolaminas circulantes y la miocardiopatía cirrótica [16-17]. Kwon et al. [18] demostraron que la FC en reposo está asociada con la mortalidad por todas las causas en los receptores de TH y mostraron que los pacientes con FC > 80 latidos/min están significativamente asociados con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (hazard ratio 1,83) en comparación con los pacientes con FC ≤65 latidos/min.